矽肺

吸入非結晶石英塵引起矽肺，其特徵為結節性肺纖維化。慢性矽肺最初導致無自覺症狀，或導致只有輕微的呼吸困難，但多年來的存在可以處理大量的肺部的參與進步和導致呼吸，低氧血症，肺動脈高壓和呼吸衰竭的困難。

診斷基於病史和胸部X光片。除了維持治療以及在嚴重的情況下，肺移植以外，沒有有效的治療方法。

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什麼導致矽肺？

矽肺，由在一個透明的“自由”二氧化矽（正常二氧化矽）或的形式的有機矽的微小顆粒的吸入更很少，通過吸入矽酸鹽已知最古老的職業性肺疾病 - 礦物質，含有二氧化矽，與其它元素（例如，滑石）混合。在最危險的是那些用石頭或沙子（礦工，工作生涯中，石匠），或使用工具的工作或含有石英砂砂輪（礦工，玻璃製造，鑄造工人，珠寶和陶瓷等行業;陶工）。礦工們在混合疾病的風險 - 矽肺和煤工塵肺。

慢性矽肺是最常見的形式，通常僅在暴露數十年後才會發展。矽肺（罕見）和急性矽肺的加速發展可能會在幾年或幾個月後產生更強烈的影響。石英也是肺癌的原因。

影響顯影矽肺的可能性的因素包括持續時間和衝擊強度，有機矽形式（衝擊透明形式易患比結合形式更大的風險），表面特性（衝擊未塗覆的形式易患比塗覆形式更大的風險）和吸入速率後粉塵是如何粉碎並變得可吸入的（粉碎後立即產生的影響比延遲的影響更大）。目前公認的工業氣氛中游離石英的限值為100μg/ m3 - 該值是根據平均八小時暴露量和粉塵中石英含量的百分比計算出來的。

病理生理學矽肺

肺泡巨噬細胞吸收吸入的游離石英顆粒並進入淋巴和間質組織。巨噬細胞誘導細胞因子的釋放（腫瘤壞死因子TNF-α腫瘤，IL-1），生長因子（FRO腫瘤生長因子β）和氧化劑，刺激實質炎症，膠原蛋白合成，並最終纖維化。

當巨噬細胞死亡時，它們將石英分泌到小細支氣管周圍的間質組織中，導致形成特徵性矽結節。這些結節最初含有巨噬細胞，淋巴細胞，肥大細胞，成纖維細胞和膠原無組織的團塊分散雙凸透鏡，其最好在偏振光光學顯微鏡可見顆粒。當它們成熟時，結節中心變成密集的纖維組織球，具有由外層炎性細胞包圍的球形外殼的經典外觀。

在這些結節的低強度或短期效應保持離散，並且不會導致肺功能的任何變化（簡單慢性矽肺）。但在更高的強度或更長時間的曝光（複雜慢性矽肺），這些結節聚結並在肺功能的研究引起進行性纖維化和肺減容（OOL，VC），或者它們合併，有時形成大分組質量（也被稱為進行性大塊纖維化）。

在急性矽肺，其通過強烈曝光在短時間內引起石英粉塵，肺泡空間填充有PAS陽性肺泡蛋白沉積症（silikoproteinoze）類似的可檢測到的蛋白質的底物。單核細胞浸潤肺泡隔膜。需要專業的短期接觸史來區分矽肺病與特發性改變。

矽肺的症狀

慢性矽肺患者通常無症狀，但許多人最終在運動時出現呼吸短促，進而導致休息時呼吸困難。如果存在咳嗽，可能由矽肺引起，伴隨慢性職業性支氣管炎或吸煙。呼吸音隨著疾病的進展而減弱，肺部實變，肺動脈高壓和呼吸衰竭可能伴隨或不伴有右心室衰竭而發展為晚期病例。

患有快速進展性矽肺的患者與慢性矽肺患者的症狀相同，但時間較短。類似的病理變化和放射線徵象通常在數月和數年內發展。

急性矽肺患者呼吸困難發作迅速，體重減輕和疲勞，觀察到瀰漫性雙咔嚓聲。呼吸衰竭通常在2年內發展。

矽膠礫岩（複雜） - 一種嚴重形式的慢性或進行性疾病，其特徵在於廣泛的纖維化地塊，典型地位於肺的上部區域。它會導致嚴重的慢性呼吸矽肺症狀。

所有矽肺患者的肺結核或非肉芽腫性分枝桿菌疾病的風險增加，可能是由於巨噬細胞功能降低和潛伏感染激活的風險增加。其他並發症包括自發性氣胸，支氣管結石和氣管支氣管阻塞。肺氣腫常見於直接與叢集結節相鄰的區域，以及進行性大塊纖維化區域。石英和矽肺的影響是肺癌的危險因素。

矽肺的診斷

矽肺的診斷基於X射線數據和病史。當放射照相數據不清楚時，活檢可起到確認作用。進行其他研究以鑑別其他疾病的矽肺病。

慢性矽肺由多個圓形的認可，1-3毫米大小，結節或浸潤胸部X-射線或CT掃描，通常在上部肺野。CT比X射線更敏感，尤其是使用高分辨率螺旋CT或CT時。嚴重性是由一個標準化的規模，由國際勞工組織開發確定的，根據該訓練專家估計胸片的尺寸和形狀滲入浸潤濃度（編號），和胸腔的變化。沒有開發CT的等效標準。根和縱隔的鈣化淋巴結頻繁發生並且有時具有蛋殼的外觀。胸膜增厚是罕見的，除非慘敗實質不附著於胸膜。患有少量受影響的實質的患者中觀察到罕見的鈣化胸膜重疊。公牛通常圍繞集團形成。如果礫岩變大並導致體積損失，氣管的偏差是可能的。真正的蛀牙可能表明結核的過程。許多疾病像上的x射線的慢性矽肺，包括焊工鐵質沉著，含鐵血黃素沉著，結節病，慢性鈹病，過敏性肺炎，煤礦工人，粟粒性結核，真菌和肺轉移瘤的肺塵埃沉著病。上殼蛋的類型肺和縱隔根的淋巴結的鈣化可以幫助區分其他肺部疾病矽肺，但不特異病徵性的症狀，通常是不存在的。

快速進展性矽肺與X光片上的慢性矽肺相似，但發展更快。

由於肺泡充滿液體，因此急性矽肺被認為是肺部基底部位症狀的快速進展和瀰漫性肺泡浸潤。在CT上，存在磨砂玻璃類型的密度區域，其由網狀滲透和焦域壓實和異質性區域組成。發生於慢性和進行性矽肺的多個圓形陰影不是急性矽肺的特徵。

在慢性矽肺的背景下，通過排水直徑10毫米以上的矽砂凝塊被認識。

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矽肺病的其他研究

胸部CT可用於石棉沉滯症和矽肺病的鑑別診斷，但這通常是根據影響因素和胸部X線攝影的原因進行。對於檢測從簡單矽肺到矽質礫岩的轉變，CT更具信息性。

皮膚結核菌素試驗，痰液分析和細胞學檢查，CT，PET和支氣管鏡檢查可以幫助鑑別矽肺和播散性結核或惡性腫瘤。

肺功能（FVD）和氣體交換（一氧化碳擴散能力（DL），動脈血氣的研究）的研究不是診斷性的，但有助於控制疾病的發展。早期慢性矽肺可以表現為肺活量減少，處於正常範圍的下限，具有正常的功能殘餘量和容量。與硅質礫岩FVD顯示肺容量減少，DL和氣道阻塞。動脈血的氣體組成表現出低氧血症，通常沒有CO _2的延遲。使用脈搏血氧儀或更優選動脈導管加載時檢查氣體交換是惡化肺功能的最敏感標準之一。

抗核抗體和類風濕因子，部分患者經擴大有時檢測可疑，但不能診斷為伴性結締組織病。存在用於矽肺患者全身性硬化症（硬皮病）的進展的額外的風險，和一些類風濕關節炎患者，矽肺病，形成肺結節類風濕尺寸3-5毫米，檢測用胸部X射線或CT掃描。

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治療矽肺

在某些急性矽肺病例中，肺灌洗可能有效。全肺灌洗可以減少慢性矽肺患者肺部的整體礦物質污染。在許多情況下，灌洗後矽肺症狀短期下降，但沒有進行對照研究。個別研究人員支持口服糖皮質激素治療急性進行性矽肺。肺移植是最後的手段。

阻塞患者可以通過支氣管擴張劑和吸入性糖皮質激素經驗性治療。應監測並治療患者的低氧血症以預防肺動脈高壓。肺康復可以幫助患者承受日常的體力活動。發展矽肺的工人必須與進一步的接觸隔離。其他預防措施包括戒菸和接種肺炎球菌和流感疫苗。

如何預防矽肺？

應該在工作場所採取最有效的預防措施，而不是臨床水平; 它們包括除塵，絕緣，通風和使用無石英磨料。呼吸面具雖然有用，但不提供足夠的保護。建議使用特殊問卷，肺活量測定法和胸部X光檢查暴露的工作人員。觀察的頻率在一定程度上取決於預期的暴露強度。在暴露的石英患者中，醫生應該準備好結核和非結核分枝桿菌感染的高風險，特別是在礦工中。與一般人群相比，接觸石英但沒有矽肺病的人患結核病的風險高3倍。矽肺患者與普通人群相比，肺結核和非結核性分枝桿菌感染的風險超過20倍，並且更可能患有肺部和肺外表現。接受石英治療且結核菌素試驗陽性和肺結核培養陰性痰分析的患者應接受標準的異煙肼化學預防。治療建議與其他結核病患者相同。矽肺病患者更常發生矽肺結核，有時需要比通常推薦的更長的療程。