免疫防御本身为冠状病毒打开 "大门"

事实证明，免疫蛋白促使粘膜组织细胞中形成多个分子“门”，以供冠状病毒进入。

SARS-CoV-2冠状病毒病原体利用其自身的蛋白质成分S进入细胞：它覆盖在冠状病毒的脂肪层上。该蛋白质与血管紧张素转换酶（ACE2）受体相互作用，ACE2受体是人体许多细胞结构的组成部分，被称为血管紧张素转换酶。该受体的功能之一是调节血压。然而，冠状病毒却从中受益：病毒S蛋白与ACE2连接后，细胞膜变形，病毒有机会潜入细胞内部。当然，冠状病毒的其他蛋白质成分，与S蛋白一起位于其表面层，也做出了“贡献”。但主导作用的仍然是上述的S蛋白和ACE2受体。

事实证明，冠状病毒病原体更容易渗透到拥有更多ACE2酶受体的细胞中。马克斯·德尔布吕克分子医学中心以及夏里特临床中心、柏林自由大学和其他研究中心的科学家发现，细胞表面出现更多ACE2蛋白质成分是由于免疫防御活性增强。当病毒进入人体时，免疫细胞开始产生γ-干扰素。这是激活巨噬细胞作用并加速毒素释放的主要信号蛋白。

研究发现，在γ-干扰素的作用下，粘膜组织细胞会产生更多的酶受体。因此，在免疫蛋白的帮助下，病毒能够顺利穿透细胞。科学家们利用肠道类器官（即由干细胞折叠成三维结构的肠道微观复制品）进行了一系列研究。肠道与呼吸系统一起被选为受冠状病毒感染的器官之一。

当γ-干扰素被添加到肠类器官中时，编码酶受体的基因在粘膜组织细胞内受到刺激，进而增加。当冠状病毒病原体被添加到类器官中时，γ-干扰素进入后，在细胞内发现了更多的冠状病毒RNA。

科学家承认， COVID-19的严重和长期病程可能与 γ-干扰素的活性有关。然而，目前这只是一个假设，需要进行详细的临床研究，尤其是在人体内部真实的肠道中进行。如果专家的猜测得到证实，下一步将是开发一种阻止干扰素“支持”免疫防御的方法。

该信息在科学期刊《EMBO分子医学》的页面上以公共领域形式发布。