出現了一種新的視力恢復方法
最近審查：23.11.2021
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生物學家已經成功地將光敏蛋白物質MCO1的基因插入失明的囓齒動物的視網膜神經細胞中。
研究人員將該基因插入病毒對像中，並將其引入患有色素性視網膜炎的小鼠的視覺器官中。新的蛋白質物質沒有引起炎症反應，囓齒動物成功地通過了視覺測試。
在感知眼睛可見的圖像的過程中，光束聚焦在配備有感光器的視網膜區域-眾所周知的視錐細胞和視桿。受體含有光敏蛋白視蛋白，其與光子通量反應並引起神經衝動的受體內生成。衝動被傳遞到視網膜的雙極神經細胞，然後被發送到大腦。
但是，這樣的方案並不總是奏效的：在色素性視網膜炎患者中（全世界約有150萬），感光細胞失去了對光的反應能力，這與光敏視蛋白的基因變化有關。這種遺傳性病理導致視覺功能嚴重下降，直至完全喪失視力。
色素性視網膜炎的藥物治療很複雜，不涉及恢復，而僅涉及存活受體功能能力的保留。例如，積極使用乙酸視黃醇製劑。只有通過複雜而昂貴的手術干預才能恢復視力。然而，不久前，光遺傳學技術開始實踐：專家將光敏蛋白物質直接嵌入視網膜的神經細胞中，然後它們開始對光通量做出反應。但是在當前研究之前，只有在強大的信號傳導作用後才能獲得轉基因細胞的應答。
科學家已經將一種物質注射到對日光有反應的雙極神經細胞中。產生了一個DNA片段以突顯視蛋白，然後將其插入喪失了致病能力的病毒顆粒中：其目的是將其運送並包裝到遺傳構建物中。將該顆粒注射到患病的囓齒動物的眼睛中：DNA片段被整合到視網膜的神經元中。在微觀控制下，科學家注意到基因在4週內達到活性極限，此後水平穩定。為了檢查程序後的視力質量，囓齒動物的任務是：在黑暗中在水中尋找乾燥的發光島。實驗表明，早在操縱後4-8週，小鼠的視力確實得到了顯著改善。
經過許多其他測試，囓齒類動物視網膜的基因治療很可能會開始適應人類的治療。如果發生這種情況，那麼就不需要昂貴的外科手術干預來連接特殊設備來放大光信號。僅需要一次或多次注射該蛋白質物質。
在《基因療法》雜誌以及《自然》頁面上了解有關該研究的更多信息。