妊娠肾病

妊娠期肾病是妊娠后半期的一种并发症，表现为动脉高血压、蛋白尿，常伴有水肿，并可随着母亲和胎儿的危重情况（子痫、HELLP综合征、DIC综合征、宫内生长迟缓和胎儿死亡）的发展而逐渐加重。

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原因 产妇肾病

妊娠期肾病的病因尚不明确，但其病理生理机制已得到较为深入的研究。根据现代观念，妊娠期肾病应被视为妊娠期的全身性并发症，几乎所有重要器官均会受到影响，而动脉高血压只是问题的一个方面。先兆子痫的主要发病特征是血管内皮细胞的损伤和功能障碍，尤其在胎盘和肾脏微循环床中更为明显。

由于内皮病变，提供内皮天然血栓形成的血管扩张剂、抗血小板和抗凝因子（前列环素、一氧化氮、抗凝血酶III）的合成减少，相反，血管收缩剂和促凝剂（内皮素、血栓素、血管性血友病因子、纤连蛋白、纤溶酶原激活剂抑制剂）的释放增加。这些变化导致以下疾病：

• 血管壁对升压效应和血管收缩的敏感性增加。
• 血管壁通透性增加，部分血浆漏入间质空间，伴随水肿的发生，循环液体量减少，血液变稠。
• 血小板和血浆的激活与止血有关，并促进血管内血液凝固的发生。

血管收缩、循环液体量减少和血栓形成共同导致器官和组织灌注中断，并发生器官缺血，主要是胎盘、肾脏、脑和肝脏。

引发上述过程的触发机制尚不清楚。然而，根据CJM de Groot和RN Taylor目前最常见的假说，其主要机制被认为是子宫螺旋动脉对妊娠发育的适应性受损，从而导致胎盘循环功能不全。这导致缺血性胎盘产生具有内皮毒素特性的因子，并在妊娠肾病中对内皮造成系统性损伤。其他诱导先兆子痫内皮损伤的因素包括细胞因子介导的中性粒细胞活化、脂质过氧化和氧化应激。

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風險因素

孕妇肾病的主要危险因素是首次妊娠，患肾病的概率比多次妊娠高出15倍。妊娠高血压在首次妊娠期间也更容易发生。

孕妇肾病的另一个重要危险因素是躯体病理：心血管系统疾病（主要是动脉高血压）、肾脏、结缔组织系统性疾病、糖尿病、肥胖症。

妊娠期肾病的其他危险因素包括母亲年龄（35 岁以上和 19 岁以下）、吸烟、母亲家族有妊娠期肾病史以及多胎妊娠。

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發病

妊娠期肾病的主要变化发生在胎盘和肾脏的血管床中。无论其他器官和系统是否参与其中，这些变化都是持续可见的。

子宫胎盘床的病理形态学

在正常妊娠期间，胎盘血管系统的形成是通过滋养细胞（胚胎细胞的外层）与子宫螺旋动脉相互作用而发生的。滋养细胞能够侵入子宫深处并形成绒毛。绒毛逐渐生长，形成自己的血管系统，并通过脐带与胎儿的循环系统相连。同时，随着滋养细胞侵入子宫螺旋动脉，这些血管的结构也会发生变化，表现为内皮层、肌层和内部弹性膜的丧失，最终从肌性动脉转变为扩张的窦状血管。在此过程中，螺旋动脉会缩短、扩张和变直，失去对升压效应的反应能力。每条螺旋动脉都会经历这些变化，这是一种适应性机制，确保母体血液根据胎儿的需要流入绒毛间隙。子宫螺旋动脉的转变以及胎盘和胎儿血管系统的形成在妊娠18-22周完成。先兆子痫（子痫）可能从这个时期开始发展。

在妊娠期肾病中，一半至三分之二的螺旋动脉会发生适应性改变，由于血管中的肌层部分或全部保留，其结构重组尚未完成。这种生理性重组的质和量不足导致胎盘血流量减少，而胎盘血流量会随着妊娠进展而增加。此外，保留在血管中的肌层仍保持着对血管舒缩刺激的敏感性，因此也具有血管收缩的能力。

妊娠期肾病中胎盘床血管病变的另一个典型（尽管非特异性）体征是“急性动脉粥样硬化”。该术语指的是坏死性动脉病，其特征是血管壁出现纤维素样坏死、泡沫细胞（含脂质的巨噬细胞）在受损血管壁内积聚、成纤维细胞增生以及血管周围单核细胞浸润。

这些变化导致胎盘缺血增加，在最严重的情况下导致胎盘梗塞和胎儿损伤：先兆子痫导致宫内生长迟缓和胎儿死亡的可能性增加 2-10 倍。

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肾脏病理形态学

妊娠期肾病的典型形态学体征是肾小球毛细血管内皮增生——由内皮病变引起的肾小球改变。肾小球增大，毛细血管袢管腔因内皮细胞肿胀而急剧变窄。在大多数情况下，还会出现系膜基质增生，系膜细胞突起插入基底膜和内皮之间，基质在此区域积聚，可理解为基底膜增厚。有时，肾小球内可发现纤维蛋白和IgM沉积。形态学改变的严重程度与妊娠期肾病临床表现的严重程度相关。肾小球毛细血管内皮增生完全可逆，产后数周内即可消失。

先兆子痫的一种罕见形态学征象（典型病例为早发病且病情严重），被认为是局灶性节段性肾小球透明变性，产后肾活检时可发现。其发展与肾小球内皮增生和肾小球内血液凝固有关，从而导致肾缺血。严重妊娠期肾病的另一个罕见形态学征象是叶间动脉的纤维素样坏死和硬化，其形成是由于急性高动脉高血压的直接损害作用。患有局灶性节段性肾小球透明变性和肾内血管硬化的女性，随后动脉高血压会持续存在，有时甚至会发展为恶性疾病。

泌尿系统的解剖和功能变化

在正常妊娠期间，肾脏体积会增大：长度会增加1.5-2厘米。主要的解剖变化会影响肾盂：高孕激素血症引起的肾盂、肾盏和输尿管扩张在妊娠早期即可观察到。通常，右侧肾盂扩张更为明显。在妊娠后半期，泌尿道的变化会持续存在，这不仅是由于激素因素，也是由于子宫增大的机械作用。这些变化会导致尿动力学受损和尿液淤滞，是孕妇发生泌尿道感染（从无症状菌尿到急性肾盂肾炎）的危险因素。

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肾血流动力学和肾功能的变化

生理性妊娠的特征是显著的全身血管扩张，这种扩张从妊娠初期就开始出现。孕妇的肾血流量和SCF会增加：这些指标的最大值在妊娠早期就已达到，平均比非妊娠女性高出35-50%。肾血流量和SCF的增加与肾血管扩张和肾小球血浆流量增加有关，这是通过大鼠妊娠实验模型上的微穿刺法证实的。

• 妊娠期间，肌酐生成不增加，因此SCF的增加导致血液中肌酐以及其他氮代谢产物的浓度降低。妊娠期间肌酐的正常水平不超过1毫克/分升，尿酸不超过4.5毫克/分升，尿素氮不超过12毫克/分升。
• 妊娠期间，SCF 增加而肾小管重吸收功能不变，是导致尿液中葡萄糖、尿酸、钙、氨基酸和碳酸氢盐排泄增加的原因。重碳酸尿被认为是对低碳酸血症（孕妇因生理性过度换气而发生呼吸性碱中毒）发生的代偿反应。持续的碱性尿液反应是妊娠期的特征，也是泌尿系统感染的另一个危险因素。
• 由于SCF的增加，孕妇也会出现生理性蛋白尿。孕期每日蛋白质排泄量为150-300毫克。

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水盐平衡的变化

在生理性妊娠期间，水盐平衡会发生显著变化。由于盐皮质激素分泌过多，钠离子和水会显著滞留。到妊娠末期，孕妇体内会积聚约900毫当量钠，相当于6-8升液体，这导致妊娠期血浆循环量增加40-50%，并在妊娠后半期达到最大值。约三分之二的积聚钠（或其体积当量）存在于胎儿组织中，三分之一存在于母体内，均匀分布于血管床和间质之间。因此，随着血管内血容量的增加，组织亲水性增强，并出现生理性水肿，80%的女性在妊娠的不同阶段都会出现这种情况。这些水肿不稳定，不会伴有蛋白尿和/或血压升高，因此无需进行相关治疗。

由于钠离子和水的滞留，出现血液稀释现象。可根据血细胞比容下降至35-36％，血红蛋白浓度下降至120-100g/l，血液中总蛋白和白蛋白浓度平均下降10g/l来诊断。

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妊娠期血压调节

怀孕期间，血压会下降，并在妊娠前三个月末期达到最低值。孕妇的收缩压平均比孕前低 10-15 毫米汞柱，舒张压比孕前低 5-15 毫米汞柱。从妊娠中期开始，血压逐渐缓慢升高，到孕末期可达到受孕前的水平。尽管循环血量和每分钟血循环量增加，但血压仍会下降，这是妊娠的特征。血压下降的主要原因是血管扩张的发生，而血管扩张又是胎盘激素作用于血管内皮的结果。在妊娠生理过程中，胎盘会产生大量的前列环素 1 和₂和内皮舒张因子（一氧化氮），它们具有血管扩张和抗血小板作用。除了血管扩张作用外，妊娠期间前列环素和一氧化氮的作用还与血管壁对升压因子作用的不耐受性有关，最终导致血压下降。妊娠期间血管扩张和血压下降会导致RAAS系统激活。

从怀孕一开始，血浆肾素活性就明显增加，到妊娠后半期达到最大值（平均比怀孕前高 4 倍）。

• 血液中肾素水平的增加伴随着醛固酮分泌的增加。
• 孕妇体内血管紧张素 II 的生成状态尚未得到充分研究，但其水平显然也升高了，因为在血压正常的孕妇中检测到了对急性 ACE 阻断的过度反应。

因此，可以假设怀孕期间 RAAS 的激活是预防低血压的重要机制，因为血压保持正常。

症狀 产妇肾病

妊娠期肾病通常发生在妊娠后半期。妊娠期肾病的症状如下。

• 妊娠期肾病的主要症状是蛋白尿超过0.3克/天，其严重程度是衡量疾病严重程度的指标。先兆子痫的蛋白尿的一个显著特征是其增加的速度：有时从尿液中出现蛋白质到发展为大量蛋白尿（5-10甚至15-30克/升）仅需几个小时。因此，如果分娩及时，可能不会发生肾病综合征。如果蛋白尿持续较长时间（1周或更长时间）且超过3克/天，则可能发展为肾病综合征，孕妇的肾病综合征指标是血白蛋白浓度低于25克/升。蛋白尿通常伴有严重的动脉高血压。然而，在某些情况下，血压略有升高，这并不排除先兆子痫/子痫的发生，其表现为单纯的蛋白尿。
• 动脉高血压是妊娠期妇女肾病的另一个重要症状。妊娠期妇女动脉高血压的标准是血压反复升高至140/90毫米汞柱。
  • 妊娠20周后，舒张压持续升高至90毫米汞柱或以上，提示可能出现妊娠期动脉高血压，且具有不良预后价值，因为已证实，孕妇舒张压超过该水平会导致围产儿死亡率增加。舒张压等于或高于110毫米汞柱被认为是先兆子痫的征兆。
  • 在妊娠肾病中，收缩压值没有诊断或预后价值。
  • 动脉高血压病程可能呈进行性或危象。夜间血压升高是常见症状。血压超过180/110毫米汞柱时，可能出现高血压脑病、出血性卒中、伴有肺水肿的急性左心室衰竭以及视网膜脱离。
• 大多数妊娠期肾病患者会出现水肿，并伴有体重快速增加。即使在严重的先兆子痫/子痫中，也可能没有水肿。由于水肿缺乏特异性，目前被排除在肾病的诊断标准之外。
• 妊娠期肾病的一个重要症状是高尿酸血症（超过357 μmol/l），通常先于蛋白尿出现。高尿酸血症的程度有助于区分先兆子痫（血液中尿酸含量可达595 μmol/l）和暂时性动脉高血压（血液中尿酸浓度较低）。高尿酸血症显然是由肾脏灌注受损引起的。
• 患有肾病的孕妇，其肾脏血流量和干细胞因子（SCF）均会减少。尽管肌酐清除率会下降，但血液中的肌酐水平通常保持正常。
• 妊娠期肾病的并发症包括急性肾小管坏死，在极少数情况下还包括急性皮质坏死，其临床表现为急性肾衰竭。

中枢神经系统损伤（子痫）

在大多数情况下，中枢神经系统损伤（子痫）是由于妊娠肾病进展而引起的，然而，15-20% 的病例中，子痫可能在没有蛋白尿和动脉高血压的情况下发生。子痫被认为是缺血性中枢神经系统损伤的征兆，显然是由于血管内高凝导致的脑血管痉挛和血栓性微血管病所致。子痫发生在妊娠后半期，通常在分娩前或分娩后一周内（有些患者甚至直接在分娩期间发生），表现为类似癫痫发作的抽搐，通常伴有动脉高血压，尽管不一定严重。抽搐综合征发生前可能有短暂的前驱症状，如头痛、视力障碍、上腹痛、恶心或呕吐。可能出现血液中肝酶活性升高、高尿酸血症、血小板减少和血液凝固障碍。考虑到在没有蛋白尿和动脉高血压的情况下发生子痫的可能性，建议妊娠后半期妇女将所描述的妊娠肾病的前驱症状视为先兆子痫的早期表现，直到确定其他病因。

肝损伤

肝损伤是妊娠肾病最严重的进展过程之一，是由肝内血管的血栓性微血管病引起的，导致器官缺血性损伤。

形态学上，该类病变以肝内出血、门管区纤维蛋白沉积、肝组织坏死灶为特征。

先兆子痫（子痫）患者出现肝损伤并伴有微血管病性溶血性贫血，被称为HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少 - 溶血、肝酶活性升高、血小板减少），0.2-0.9%的孕妇会患上该综合征。重复妊娠，尤其是第一次妊娠结局不佳时，该综合征的发病率是重复妊娠的两倍，且伴有较高的围产儿死亡率（30-60%）和产妇死亡率（24-30%），近50%的新生儿会出现宫内生长迟缓的症状。70%的病例中，HELLP综合征在分娩前立即发生，但也可能在分娩后24-48小时内发生。 HELLP综合征的临床表现包括肝损伤（血液中转氨酶和γ-谷氨酰转移酶活性升高）、溶血性贫血（通过外周血涂片中红细胞碎片百分比升高和乳酸脱氢酶活性超过600 IU/l来判断是否存在溶血）、血小板减少（1微升血小板少于10万个），随后出现急性肾衰竭，或较少见的多器官衰竭。25%的患者会因DIC综合征而出现并发症。在极少数情况下，HELLP综合征会导致女性出现危及生命的并发症：包膜下血肿、肝实质出血和肝破裂。HELLP综合征唯一有效的治疗方法是紧急分娩。

血液凝固系统病理学

在妊娠肾病患者中，由于血管内皮损伤，可观察到血管内凝血的激活。结果导致血小板活化，表现为血小板数量减少（由于其在内皮损伤灶处“消耗”），血液中血小板所含物质（血栓球蛋白、血栓素A1、血清素）浓度升高，以及体外样本中血小板聚集性降低。随着血小板活化，血浆凝血和纤溶通路也活化，其实验室指标为纤维蛋白原降解产物和可溶性纤维蛋白单体复合物浓度升高。在最严重的病例中，妊娠肾病的进展会因急性弥漫性血管内凝血综合征（DIC）的发展而变得复杂，该综合征表现为全身出血和多器官衰竭症状。在急性 DIC 综合征中，患者会出现严重的血小板减少症（1 μl 中少于 50,000 个）和明显的低纤维蛋白原血症，即红细胞碎片百分比很高。

妊娠期妇女肾病的病程

妊娠期肾病通常发生于妊娠后半期，大多数病例发生在妊娠34周后。妊娠期肾病的早期发病（34周前）和严重病程是抗磷脂综合征患者的典型特征。先兆子痫的特点是病程进展，表现为蛋白尿和动脉高血压持续增加，或出现新的临床症状，这可能导致子痫、急性弥漫性血管内凝血综合征、肝肾衰竭、胎盘早剥、胎儿死亡等危重疾病。肾病从首次出现临床表现到病情发展的时间从2天到3周不等，大多数患者不超过12天。妊娠肾病的危重前期持续时间通常为4-5周，然而，可能出现先兆子痫的暴发性病程，从出现妊娠肾病的最初症状到患者死亡仅需几个小时。

形式

国内术语“妊娠肾病”的临床标准与国际术语“先兆子痫”或“蛋白尿性高血压”相近。然而，俄罗斯和国外对该综合征的分类有所不同。在俄罗斯，妊娠肾病是妊娠中毒症（德语术语“Gestationstoxicose - 妊娠中毒症”的缩写）的一个阶段，分为水肿（单纯性水肿）、妊娠肾病（蛋白尿和动脉高血压）、先兆子痫（肾病合并中枢神经系统中度损害）和子痫（肾病合并中枢神经系统重度损害，伴有抽搐，常伴昏迷）。在国外，根据世界卫生组织（WHO）1996年的分类，先兆子痫被视为妊娠高血压的一种。

孕妇动脉高血压有四种形式。

1. 先兆子痫/子痫。
2. 慢性动脉高血压。
3. 伴有先兆子痫/子痫的慢性动脉高血压。
4. 妊娠期高血压。

• 先兆子痫（蛋白尿性高血压，妊娠期肾病）是一种在妊娠后半期发生的特殊综合征，其特征是动脉高血压和蛋白尿。由于水肿缺乏特异性，目前不被认为是先兆子痫的诊断体征。子痫是先兆子痫进展过程中出现的中枢神经系统病变。
• 慢性动脉高血压是指妊娠前存在的动脉高血压（高血压、继发性动脉高血压，包括肾性高血压）。其诊断标准如下。
  • 怀孕前至少测量两次血压，达到或超过 140/90 毫米汞柱。
  • 孕前半期高血压的检测。
  • 如果在妊娠后半期首次记录到血压升高，则产后血压持续升高超过 12 周。
• 妊娠期高血压是指单纯性（无蛋白尿）无并发症的血压升高，通常在妊娠中期后发现。妊娠期高血压患者应在产后至少观察12周才能确诊，其诊断可能包括以下几种情况。
  • 暂时性动脉高血压（血压正常化的情况）。
  • 慢性动脉高血压（血压持续升高）。

在国外，常用“妊娠期动脉高血压”这一术语，将子痫前期和一过性动脉高血压合并使用，其中一过性动脉高血压称为中度妊娠期动脉高血压，子痫前期称为重度妊娠期动脉高血压，根据高血压的严重程度和有无蛋白尿进行区分。

孕妇动脉高血压是妊娠期治疗中最重要且最常见的并发症之一。在世界各国，8-15% 的孕妇患有高血压。先兆子痫（孕妇肾病）的患病率约为 3%，子痫的患病率约为 0.1%。根据 1998 年进行的一项俄罗斯流行病学研究，20% 的孕妇患有动脉高血压。13.5% 的孕妇被诊断为“妊娠中毒症”。流行病学数据的这种差异是由于俄罗斯和其他国家采用的分类和诊断标准不同造成的。

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治療 产妇肾病

妊娠期肾病的保守治疗无效。试图通过降低血压来维持妊娠可能对母亲和胎儿造成危险，因为纠正动脉高血压并不能改善妊娠中毒的进展，也不能排除子痫和严重胎盘功能不全的发生。因此，确诊妊娠期肾病是分娩的指征，分娩被认为是唯一有效的治疗方法。分娩后，所有临床症状都会迅速好转。

妊娠期肾病患者应立即入住重症监护病房。建议卧床休息（以改善胎盘血流）、监测母婴、预防子痫、镇静和降压治疗、纠正低血容量、血流动力学和凝血功能障碍。需要动态评估母婴病情严重程度，以便及时做出分娩决定。为此，需要密切监测血压，每日（有时每小时）测定蛋白尿和利尿情况。每日进行血液生化检查，包括测定总蛋白浓度、肌酐、尿酸、肝转氨酶活性、血红蛋白含量、血细胞比容、血小板计数，并监测凝血图参数。胎儿检查包括超声检查和生物物理检查。

• 硫酸镁被认为是预防子痫的首选药物，因为它比抗精神病药物和镇静剂更有效地降低中枢神经系统兴奋性，并且对母亲和胎儿的安全性也优于它们。虽然硫酸镁目前不被认为是抗高血压药物，但使用硫酸镁会导致大多数患者的血压下降。建议在分娩后立即服用硫酸镁，因为抽搐通常发生在产后早期。分娩前服用药物是不可取的，因为它可能会加重分娩症状或导致剖宫产麻醉并发症。
• 输液治疗的目的是纠正血液流变性状态和低血容量，以确保器官（主要是子宫胎盘复合体和肾脏）获得充分灌注。为避免过度水合和肺水肿，必须密切监测利尿、动脉血压和血细胞比容。输液治疗可使用低分子物质溶液（葡萄糖、葡聚糖）和血液制品（白蛋白、新鲜冰冻血浆）。
• 对于弥漫性血管内凝血（DIC）综合征，建议给予新鲜冷冻血浆。新鲜冷冻血浆是抗凝血酶III的天然来源，具有阻断血管内凝血的功能。新鲜冷冻血浆的剂量为每日每公斤体重6-12毫升。对于HELLP综合征，建议将新鲜冷冻血浆输注与血浆置换术相结合。对于严重的高凝状态，建议将新鲜冷冻血浆与肝素联合使用，肝素剂量为每日10,000-20,000单位。如果发生出血，肝素剂量不应超过每日5,000单位，并且应将药物直接注入新鲜冷冻血浆中，以更快地激活抗凝血酶III（其辅因子是肝素）。
• 妊娠期肾病患者必须纠正动脉高血压，以预防急性并发症——脑出血、肺水肿、视网膜脱离。妊娠期肾病患者血压超过160/100毫米汞柱时，应进行抗高血压治疗。然而，血压急剧下降会导致胎盘、脑和肾脏灌注急剧下降，从而导致母婴状况恶化，甚至可能发展为子痫和宫内胎儿死亡。因此，对于患有先兆子痫的孕妇，应谨慎进行抗高血压治疗，妊娠期肾病患者的目标血压应为130-140/85-90毫米汞柱。
  • 如果计划在接下来的24小时内分娩，应通过肠外途径给予抗高血压药物。在这种情况下，β受体阻滞剂拉贝洛尔（静脉注射）或肼屈嗪（静脉注射或肌肉注射）是适用的。舌下含服钙通道阻滞剂也是可行的。如果使用这些药物无法控制血压，尽管硝普钠对胎儿有毒性，但静脉注射硝普钠也是合理的。
  • 如果分娩可能延迟，则通过口服药物给药。
    • 孕期安全有效的抗高血压药物是α-甲基多巴，由于该药物在孕妇肝脏代谢的特殊性，其处方剂量应比常规剂量高2-3倍。β受体阻滞剂也适用于：阿替洛尔，每日50-100毫克，分2次服用；美托洛尔，每日100-200毫克，分2次服用；倍他洛尔，每日5-20毫克，分1次服用。除这些药物外，还可以使用慢钙通道阻滞剂，通常是硝苯地平系列。
    • 孕妇不宜使用噻嗪类和其他利尿剂作为抗高血压药物，因为使用这些药物可能会减少循环血量，从而导致器官灌注障碍。只有在存在对其他药物耐药的动脉高血压和存在高血压并发症风险的情况下，才可以使用利尿剂。
    • 妊娠是使用血管紧张素转换酶抑制剂的绝对禁忌症，该药物可导致宫内胎儿死亡、急性肾衰竭和新生儿动脉导管未闭。

預防

孕妇肾病的预防尚未完全解决。考虑到内皮-血小板疾病的致病意义，建议有肾病危险因素的女性服用小剂量乙酰水杨酸（60-125 毫克/天），该药物可抑制血小板中血栓素的合成，并且不影响血管内皮产生前列环素。然而，在涉及高危孕妇的大型安慰剂对照研究中，该药物在预防孕妇肾病方面的有效性尚未得到证实。抗磷脂综合征的女性是个例外，对她们服用乙酰水杨酸可预防孕妇肾病的早期发展。研究还表明，在抗磷脂综合征患者中，使用抗凝药物（肝素）可降低先兆子痫的风险。

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預測

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母亲的出埃及记

妊娠期肾病至今仍是发达国家孕产妇死亡的主要原因之一，占孕产妇死亡人数的20-33%。全球每年有5万名妇女死于这种严重的妊娠并发症。先兆子痫（子痫）的主要死因包括中枢神经系统损伤（出血性和缺血性卒中、脑水肿）、肺水肿、肝坏死和急性弥漫性血管内凝血（DIC）综合征。曾患妊娠期肾病的女性，未来发生动脉高血压的几率并不高于普通人群。然而，如果肾病发病较早（妊娠34周前）或下次妊娠复发，未来发生动脉高血压的风险会增加。

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胎儿的结果

先兆子痫与围产儿死亡率高相关，每1000名新生儿中死亡率高达33.7例（血压正常的女性中，每1000名新生儿中死亡率为19.2例）。此外，先兆子痫还与早产以及宫内生长迟缓和窒息导致的围产儿发病率高相关。