丙泊酚

丙泊酚是近期应用于临床的静脉麻醉药之一。它是一种烷基酚衍生物（2,6-二异丙基苯酚），以1%乳剂形式制备，其中含有10%大豆油、2.25%甘油和1.2%卵磷脂。虽然丙泊酚并非理想的麻醉药，但由于其独特的药代动力学特性，它已获得世界各地麻醉师的认可。其广泛应用的唯一限制因素是其高昂的成本。

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丙泊酚：在治疗中的地位

寻找理想麻醉剂的探索导致了丙泊酚的诞生。它的特点是催眠作用起效迅速平稳，为面罩通气、喉镜检查和喉部气道的安装创造了最佳条件。与巴比妥类、BD、氯胺酮、羟基丁酸钠不同，丙泊酚仅以推注（最好通过滴定）或输注（使用泵滴注或输注）的形式静脉给药。与其他麻醉药一样，丙泊酚给药后的剂量选择和入睡速度受多种因素的影响，例如有无术前用药、给药速度、高龄、患者病情严重程度以及与其他药物的联合使用。由于药代动力学差异，儿童的丙泊酚诱导剂量高于成人。

为了维持麻醉，丙泊酚被用作基本催眠药，与吸入或其他静脉麻醉药（IVAA）联合使用。它可以根据临床需要每隔几分钟以10-40毫克的小份推注方式给药，也可以作为输注给药，这当然是更好的选择，因为可以在血液中产生稳定的药物浓度并且更加方便。20世纪80年代的经典给药方案10-8-6 mg / kg / h（1 mg / kg推注后，以10 mg / kg / h的速度输注10分钟，接下来的10分钟 - 8 mg / kg / h，然后 - 6 mg / kg / h）目前较少使用，因为它不允许快速增加血液中丙泊酚的浓度，推注量并不总是容易确定，并且如有必要，通过停止输注来减少麻醉深度;很难确定恢复的适当时间。

与其他麻醉药物相比，丙泊酚的药代动力学模型已得到充分验证。这为通过内置微处理器的注射器灌注器实现丙泊酚靶血浓度 (TBC) 输注方法的实际应用奠定了基础。该系统使麻醉师无需进行复杂的数学计算即可获得所需的血药浓度（即选择输注速率），并支持广泛的给药速率范围，清晰地显示滴定效果，并指导停药后的苏醒时间，同时兼具易用性和麻醉深度的可控性。

丙泊酚因其在心脏麻醉中和术后血流动力学稳定性以及降低缺血发作频率而已被证实在心脏麻醉中具有良好的应用价值。在脑、脊柱和脊髓手术中，必要时使用丙泊酚可以进行苏醒测试，使其成为吸入麻醉的替代方案。

丙泊酚是门诊麻醉的首选药物，因为它具有快速苏醒、定向力和活动恢复等特点，可与吸入麻醉药的最佳代表相媲美，并且发生术后恶心呕吐（PONV）的概率较低。快速恢复吞咽反射有助于患者更早、更安全地进食。

静脉非巴比妥类催眠药的另一个应用领域是区域麻醉手术期间、短期治疗和诊断程序期间以及重症监护病房中的镇静。

丙泊酚被认为是最佳镇静药物之一。其特点是通过滴定快速达到所需镇静水平，即使长时间输注也能快速恢复意识。它还可用于患者自控镇静，优于咪达唑仑。

丙泊酚具有良好的诱导特性、维持期的可控催眠特性以及麻醉后最佳的恢复特性。然而，对于基底细胞癌 (BCC) 缺陷和循环抑制患者，使用丙泊酚存在危险性。

作用机制和药理作用

丙泊酚被认为能够通过激活氯离子通道来刺激 GABA 受体的 β 亚基。此外，它还能抑制 NMDA 受体。

依托咪酯的主要作用机制可能与GABA系统有关。在这种情况下，GABA受体的α、γ、β1和β2亚基特别敏感。类固醇的镇静和催眠作用机制也与GABA受体的调节有关。

对中枢神经系统的影响

丙泊酚不具有镇痛作用，因此主要被认为是一种催眠药。在没有其他药物（阿片类药物、肌肉松弛剂）的情况下，即使剂量相对较大，也可能观察到肢体不自主运动，尤其是在任何创伤性刺激下。50%的患者对皮肤切口无反应时，丙泊酚的浓度非常高，达到16 μg/ml血液。相比之下：在66%的氧化亚氮存在下，丙泊酚浓度降至2.5 μg/ml，而在术前使用吗啡时，丙泊酚浓度降至1.7 μg/ml。

根据剂量，丙泊酚可导致镇静、失忆和睡眠。入睡过程缓慢，无需唤醒。苏醒后，患者通常对麻醉效果感到满意，感到自满，有时甚至会出现幻觉和性梦。丙泊酚的失忆效果接近咪达唑仑，优于硫喷妥钠。

对脑血流的影响

颅内压正常的患者注射丙泊酚后，颅内压下降约30%，CPP略有下降（10%）。颅内压增高的患者，颅内压下降幅度更大（30-50%），CPP下降也更明显。为防止气管插管期间这些参数升高，必须给予阿片类药物或额外注射丙泊酚。丙泊酚不会改变脑血管对全身血压和二氧化碳水平变化的自身调节功能。在主要脑代谢常数（葡萄糖、乳酸）保持不变的情况下，PM02平均下降35%。

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脑电图图片

使用丙泊酚时，脑电图 (EEG) 的特征是初始脑电节律增强，随后以 y 波和 9 波活动为主。随着血药浓度显著升高（超过 8 μg/ml），脑电图振幅明显下降，并周期性地出现抑制阵发。总体而言，脑电图的变化与使用巴比妥类药物时的变化相似。

丙泊酚的血药浓度、对刺激的反应能力以及记忆的形成与BIS值密切相关。丙泊酚会导致早期皮质反应幅度降低，并略微增加SSEP和MEP的潜伏期。丙泊酚对MEP的影响比依托咪酯更显著。丙泊酚剂量依赖性地降低中潜伏期SEP的幅度并增加潜伏期。值得注意的是，它是上述用于处理麻醉期间脑电活动信号的药物中信息量最高的药物之一。

关于丙泊酚对惊厥性脑电图和癫痫样脑电图的影响，目前的研究结果大相径庭。许多研究人员认为丙泊酚既具有抗惊厥特性，又可能诱发严重的癫痫发作。总体而言，应该认识到，在使用丙泊酚的背景下，即使在癫痫患者中，发生惊厥性脑电图的可能性也很低。

许多研究已证实亚催眠剂量的丙泊酚具有止吐作用，包括在化疗期间。这使其有别于所有其他常用麻醉药。丙泊酚的止吐作用机制尚不完全清楚。有证据表明其对B2-多巴胺受体无作用，且脂肪乳剂不参与该作用。与其他静脉催眠药（例如硫喷妥钠）不同，丙泊酚会抑制皮质下中枢。有研究表明，丙泊酚会改变皮质下连接或直接抑制呕吐中枢。

当然，在多组分麻醉中，尤其是在使用阿片类药物的情况下，丙泊酚预防术后恶心呕吐（PONV）的效果会降低。这很大程度上取决于其他导致PONV发生的危险因素（例如患者自身特征、手术干预类型）。在其他条件相同的情况下，使用丙泊酚作为基础催眠药物时，PONV综合征的发生率显著降低，但丙泊酚-阿片类药物麻醉持续时间的延长抵消了其相对于硫喷妥钠-异氟烷麻醉的优势。

有报道称，胆汁淤积症患者以及使用阿片类药物治疗时，在亚催眠剂量丙泊酚的背景下，瘙痒症状有所减轻。这种效应可能与该药物抑制脊髓活动的能力有关。

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对心血管系统的影响

在麻醉诱导过程中，丙泊酚会引起血管扩张和心肌抑制。无论是否合并心血管疾病，丙泊酚给药均会导致血压（收缩压、舒张压和平均血压）显著下降，每搏输出量 (SV) 下降约 20%，心脏指数 (CI) 下降约 15%，总外周血管阻力 (TPVR) 下降 15-25%，左心室每搏做功指数 (LVSI) 下降约 30%。对于患有心脏瓣膜疾病的患者，丙泊酚可降低前负荷和后负荷。由于交感神经血管收缩受到抑制，小动脉和静脉的平滑肌纤维松弛。负性肌力作用可能与细胞内钙离子水平降低有关。

低血压在低血容量、左心室衰竭和老年患者中可能更为明显，其发生与给药剂量、血浆药物浓度、给药速度、术前用药以及是否同时使用其他诱导药物直接相关。丙泊酚在推注给药后的血浆峰浓度显著高于静脉输注给药，因此，推注计算剂量后血压下降更为明显。

直接喉镜检查和气管插管会导致血压升高，但这种升压反应的程度低于巴比妥类药物。丙泊酚是最好的静脉催眠药，可预防安装喉罩引起的血流动力学反应。麻醉诱导后，眼压立即显著下降（30-40%），气管插管后恢复正常。

丙泊酚的特点是，低血压时，保护性压力反射会被抑制。丙泊酚对交感神经系统活动的抑制作用比对副交感神经系统的抑制作用更显著。它不会影响窦房结和房室结的传导和功能。

罕见病例报告显示，丙泊酚给药后出现严重心动过缓和心搏停止。需要注意的是，这些病例均为接受抗胆碱能药物预防的健康成年患者。丙泊酚给药后，心动过缓相关死亡率为1.4/10万例。

在麻醉维持期间，血压与初始水平相比持续降低20-30%。单独使用丙泊酚时，OPSS降至初始水平的30%，SOS和CI保持不变。相反，与一氧化二氮或阿片类药物联合使用时，SOS和CI下降，而OPSS变化不显著。因此，对低血压引起的交感神经反射反应的抑制作用得以保留。丙泊酚降低冠状动脉血流量和心肌氧耗，而输送/消耗比保持不变。

由于血管扩张，丙泊酚会抑制体温调节能力，导致体温过低。

对呼吸系统的影响

丙泊酚给药后，VO 显著下降，RR 短暂升高。丙泊酚可导致呼吸暂停，其发生概率和持续时间取决于剂量、给药速度以及术前用药情况。25%-35% 的病例在给予诱导剂量后出现呼吸暂停，持续时间可超过 30 秒。在术前用药或诱导用药中添加阿片类药物后，呼吸暂停持续时间会延长。

丙泊酚对右心室 (RV) 的影响比对呼吸频率 (RR) 的影响持续时间更长。与其他麻醉药一样，它会导致呼吸中枢对二氧化碳水平的反应减弱。然而，与吸入麻醉药不同，丙泊酚血浆浓度加倍不会导致 PaCOa 进一步升高。与巴比妥类药物一样，PaO2 不会发生显著变化，但呼吸机对缺氧的反应会受到抑制。丙泊酚不会抑制单肺通气期间的缺氧性血管收缩。长时间输注，包括使用镇静剂量，RV 和 RR 仍会持续降低。

丙泊酚具有一定的支气管扩张作用，尤其适用于慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者。但其作用显著逊于氟烷。不太可能引起喉痉挛。

对胃肠道和肾脏的影响

丙泊酚不会显著改变胃肠动力或肝功能。由于全身血压下降，肝血流量会减少。长时间输注可能会改变尿液颜色（由于存在酚类物质而呈绿色）及其透明度（由于尿酸结晶而呈浑浊），但这不会改变肾功能。

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对内分泌反应的影响

丙泊酚不会显著影响皮质醇、醛固酮、肾素的产生或对促肾上腺皮质激素浓度变化的反应。

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对神经肌肉传递的影响

与硫喷妥钠类似，丙泊酚不会影响肌松药阻断的神经肌肉传递。它不会引起肌肉紧张，并抑制咽反射，这为单用丙泊酚后放置喉罩和气管插管提供了良好条件。然而，对于有呕吐和反流风险的患者，丙泊酚会增加误吸的可能性。

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其他影响

丙泊酚具有与维生素E类似的抗氧化特性。这种作用可能部分与该药物的酚结构有关。丙泊酚的酚基对脂质过氧化过程具有抑制作用。丙泊酚限制钙离子流入细胞，从而对钙诱导的细胞凋亡具有保护作用。

羟基丁酸钠具有显著的全身抗缺氧和放射防护特性，可增强对酸中毒和低体温的抵抗力。该药物对局部缺氧，尤其是视网膜缺氧有效。给药后，该药物能主动参与细胞代谢，因此被称为代谢性催眠药。

丙泊酚不会诱发恶性高热。对于遗传性卟啉症患者，丙泊酚和依托咪酯的使用是安全的。

耐受性和依赖性

反复麻醉或多日输注丙泊酚镇静剂可能会产生耐受性。已有丙泊酚依赖性报告。

药代动力学

丙泊酚通过静脉注射给药，可快速达到高血药浓度。其极高的脂溶性使其能够快速渗透至脑组织并达到平衡浓度。起效时间相当于前臂-脑循环的一次循环。诱导剂量给药后，峰值效应约在90秒内出现，麻醉持续5-10分钟。

大多数静脉催眠药的作用持续时间在很大程度上取决于给药剂量，并由从脑和血液到其他组织的重新分布速度决定。使用两室或三室（三室）模型描述不同剂量丙泊酚的药代动力学，与给药剂量大小无关。当使用两室模型时，分布期丙泊酚的初始T1/2为2至8分钟，消除期的T1/2为1至3小时。三室动力学模型由三指数方程表示，包括初级快速分布，慢速再分布，跨室分布，同时考虑到药物的不可避免的积累。丙泊酚在初始快速分布期的T1/2为1至8分钟，在慢速分布期为30-70分钟，在消除期为4至23小时。消除期T1/2的延长更准确地反映了药物从灌注不足的组织缓慢回流至中枢区域并随后消除。但这不会影响苏醒速度。对于长时间输注，必须考虑药物的T1/2随时间的变化。

注射后丙泊酚的分布容积不是很高，约为20-40升，但在稳定状态下，健康志愿者的分布容积为150至700升，老年人可达1900升。该药物的特点是从中枢区域清除率高，从灌注不良的组织回流缓慢。主要代谢发生在肝脏，丙泊酚在肝脏中形成水溶性无活性代谢物（葡萄糖醛酸苷和硫酸盐）。高达2％的药物以原型随粪便排出，不到1％随尿液排出。丙泊酚的特点是总清除率高（1.5-2.2升/分钟），超过肝血流量，这表明有肝外代谢途径（可能通过肺部）。

因此，丙泊酚催眠作用的提前终止是由于其快速分布到大量药理学无活性的组织中并发生强烈代谢，超过了其缓慢返回中枢区域的速度。

丙泊酚的药代动力学受年龄、性别、合并症、体重、合并用药等因素影响。老年患者的中心腔容积和丙泊酚清除率低于成人。相反，儿童的中心腔容积较大（大50%），按体重计算的清除率较高（大25%）。因此，老年患者应减少丙泊酚剂量，儿童患者应增加剂量。但需要注意的是，关于老年人丙泊酚诱导剂量变化的数据并不像苯二氮卓类药物那样令人信服。女性患者的分布容积和清除率较高，但T1/2与男性无差异。在肝脏疾病中，丙泊酚的中心腔容积和分布容积增加，而T1/2略有延长，清除率无变化。通过减少肝血流量，丙泊酚可以减慢其自身的清除率。但更重要的是它通过降低SV对其在组织间重新分布的影响。需要注意的是，使用IR装置时，中央腔的体积会增加，因此所需的初始药物剂量也会增加。

阿片类药物对丙泊酚动力学的影响在很大程度上是相互矛盾且因人而异的。有证据表明，单次注射芬太尼不会改变丙泊酚的药代动力学。其他数据显示，芬太尼可以降低丙泊酚的分布容积和总清除率，并减少肺部对丙泊酚的吸收。

丙泊酚输注8小时后浓度减半所需的时间不到40分钟。由于临床常用的输注速率通常要求将丙泊酚浓度降至维持麻醉或镇静所需浓度的50%以下，因此即使长时间输注，患者也能迅速恢复意识。因此，与依托咪酯相比，丙泊酚更适合长时间输注用于麻醉或镇静。

禁忌症

使用丙泊酚的绝对禁忌症是对丙泊酚或其成分不耐受。相对禁忌症包括各种原因的低血容量、严重的冠状动脉和脑动脉粥样硬化，以及不希望降低心力衰竭血流动力学（CPP）的情况。不建议在妊娠期间和产科麻醉中使用丙泊酚（终止妊娠除外）。

丙泊酚不用于3岁以下儿童的麻醉，也不用于ICU各年龄段儿童的镇静，因为其与该年龄段儿童多起致命事件的关系仍在研究中。允许从一个月龄起使用一种含有长链和中链甘油三酯混合物的新型丙泊酚剂型。肾上腺功能不全患者禁用依托咪酯。由于依托咪酯会抑制皮质类固醇和盐皮质激素的分泌，因此禁用于ICU的长期镇静。对于术后恶心呕吐（PONV）风险高的患者，不宜使用依托咪酯。

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耐受性和副作用

丙泊酚和依托咪酯通常耐受性良好。然而，许多患者在使用依托咪酯麻醉后一段时间内会感到虚弱和疲劳。丙泊酚的大多数不良反应与药物过量和初始低血容量有关。

插入时疼痛

丙泊酚和孕烯醇酮会引起中度疼痛。

丙泊酚给药引起的疼痛较依托咪酯轻，但较硫喷妥钠重。使用较大直径的静脉，预先注射（20-30秒）1%利多卡因、其他局部麻醉药（丙胺卡因、普鲁卡因）或速效阿片类药物（阿芬太尼、瑞芬太尼）可减轻疼痛。可将丙泊酚与利多卡因（0.1毫克/千克）混合使用。在拟注射丙泊酚的部位预先（1小时）涂抹含有2.5%利多卡因和2.5%丙胺卡因的乳膏，效果会稍差。预先注射10毫克拉贝洛尔或20毫克氯胺酮可减轻疼痛。血栓性静脉炎罕见（<1%）。由于丙泊酚引发血栓性静脉炎的发生率高达93%，因此研制丙泊酚非脂质溶剂的尝试迄今为止未能成功。静脉旁给药可引起红斑，但无需治疗即可消退。意外动脉内注射丙泊酚会伴有剧烈疼痛，但不会导致血管内皮损伤。

呼吸抑制

使用丙泊酚时，呼吸暂停发生的频率与使用巴比妥类药物后相同，但持续时间通常超过 30 秒，尤其是与阿片类药物联合使用时。

血流动力学变化

丙泊酚麻醉诱导期间，其最大的临床意义是血压下降，低血容量患者、老年患者以及合用阿片类药物的患者血压下降幅度更大。此外，随后的喉镜检查和插管不会像巴比妥类药物诱导期间那样引起明显的高动力反应。输注负荷可预防和消除低血压。如果抗胆碱能药物无法有效预防迷走神经兴奋作用，则应使用拟交感神经药物，例如异丙肾上腺素或肾上腺素。重症监护病房儿童长期使用丙泊酚镇静，已报道出现代谢性酸中毒、“脂质血浆”、难治性心动过缓和进行性心力衰竭，在某些情况下甚至导致死亡。

过敏反应

虽然丙泊酚给药后未检测到免疫球蛋白、补体或组胺水平的变化，但该药物可引起潮红、低血压和支气管痉挛等过敏样反应。据报道，此类反应的发生率低于 1:250,000。有过敏史（包括对肌肉松弛剂的过敏史）的患者发生过敏反应的可能性更高。丙泊酚的酚核和二异丙基侧链，而不是脂肪乳剂，是导致过敏反应的原因。对二异丙基自由基过敏的患者首次使用可能会出现过敏反应，该自由基存在于某些皮肤科药物（finalgon、zinerit）中。酚核也是许多药物结构的一部分。丙泊酚不禁用于蛋清过敏患者，因为它是通过白蛋白级分实现的。

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术后恶心呕吐综合征

丙泊酚很少与PONV的诱发有关。相反，许多研究人员认为它是一种具有止吐作用的催眠药。

觉醒反应

丙泊酚麻醉下，患者苏醒速度最快，定向力清晰，意识和精神功能恢复清晰。少数情况下，患者可能出现躁动、神经精神障碍、乏力等症状。

对免疫力的影响

丙泊酚不会改变多形核白细胞的趋化性，但会抑制吞噬作用，尤其对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌有抑制作用。此外，如果不采取无菌措施，溶剂产生的脂肪环境会促进致病菌群的快速生长。这些情况使得丙泊酚长期给药可能导致全身性感染。

其他影响

丙泊酚对止血和纤维蛋白溶解无临床显著作用，尽管脂肪乳剂可降低体外血小板聚集。

相互作用

丙泊酚最常用作催眠药，与其他麻醉药物（其他静脉麻醉药、阿片类药物、吸入麻醉药、肌肉松弛剂、辅助药物）联合使用。由于血流动力学改变、蛋白结合改变或酶的激活或抑制导致的代谢变化，麻醉药之间的药代动力学相互作用可能发生。但麻醉药的药效学相互作用具有更重要的临床意义。

对于接受术前用药并联合诱导的患者，建议减少计算剂量。与氯胺酮合用可以避免丙泊酚固有的血流动力学抑制，并中和其负面的血流动力学影响。与咪达唑仑联合诱导还可以减少丙泊酚的给药量，从而降低丙泊酚对血流动力学的抑制作用，并且不会减慢苏醒时间。丙泊酚与 BD 合用可抑制可能出现的自发性肌肉活动。当丙泊酚与硫喷妥钠或 BD 合用时，在镇静、催眠和遗忘作用方面观察到协同作用。然而，丙泊酚不宜与对血流动力学有类似影响的药物（巴比妥类药物）合用。

使用一氧化二氮和异氟烷也能减少丙泊酚的消耗。例如，吸入含有60%一氧化二氮的混合气体时，丙泊酚的EC50从14.3 μg/ml降至3.85 μg/ml。这在经济角度上很重要，但却削弱了全静脉麻醉（TIVA）的主要优势。艾司洛尔还能减少诱导阶段对丙泊酚的需求。

强效芬太尼类阿片类药物（舒芬太尼、瑞芬太尼）合用时会降低丙泊酚的分布和清除率。这要求患有 BCC 缺陷的患者谨慎合用这些药物，因为有发生严重低血压和心动过缓的风险。出于同样的原因，丙泊酚与植物稳定剂（可乐定、氟哌利多）合用的可能性有限。在诱导期间使用琥珀胆碱时，必须考虑到丙泊酚的迷走神经兴奋作用。阿片类药物和丙泊酚的协同作用允许减少丙泊酚的给药量，这不会在短期干预的情况下使麻醉恢复参数恶化。在持续输注的情况下，使用瑞芬太尼比丙泊酚与阿芬太尼、舒芬太尼或芬太尼合用时苏醒更快。这允许使用相对较低的丙泊酚输注速率和较高的瑞芬太尼速率。

丙泊酚根据剂量不同，可抑制细胞色素P450的活性，从而降低生物转化的速度，增强经该酶系统代谢的药物的作用。

注意事项

尽管非巴比妥类镇静催眠药物具有明显的个体优势和相对安全性，但必须考虑以下因素：

• 年龄。为了确保老年患者麻醉充分，需要降低丙泊酚的血药浓度（低25-50%）。儿童患者，基于体重的丙泊酚诱导剂量和维持剂量应高于成人患者；
• 干预持续时间。丙泊酚独特的药代动力学特性使其可用作催眠成分，以维持长时间麻醉，且长期意识抑制的风险较低。然而，药物确实会发生一定程度的蓄积。这解释了随着干预持续时间的增加，需要降低输注速率。在重症监护病房使用丙泊酚进行长期镇静时，需要定期监测血脂水平；
• 伴随的心血管疾病。对于患有心血管疾病和衰弱性疾病的患者，使用丙泊酚时需谨慎，因为它会抑制血流动力学。由于丙泊酚具有一定的迷走神经活性，因此可能不会出现心率的代偿性增加。可通过预先补液、滴定缓慢给药来减轻丙泊酚给药期间的血流动力学抑制程度。休克患者和疑似大量失血的患者不应使用丙泊酚。对于接受斜视矫正手术的儿童，应谨慎使用丙泊酚，因为它可能会增强眼心反射；
• 合并呼吸系统疾病对丙泊酚给药方案无显著影响。支气管哮喘不是丙泊酚使用的禁忌症，但却是氯胺酮使用的适应症；
• 合并肝病。虽然肝硬化患者未观察到丙泊酚药代动力学变化，但此类患者用药后的恢复速度较慢。慢性酒精依赖并不总是需要增加丙泊酚剂量。慢性酒精中毒仅会导致丙泊酚药代动力学发生轻微变化，但恢复速度也可能略慢；
• 伴随的肾脏疾病不会显著改变丙泊酚的药代动力学和给药方案；
• 分娩镇痛，对胎儿的影响。GHB对胎儿无害，不抑制子宫收缩力，促进宫颈扩张，因此可用于分娩镇痛。丙泊酚会降低子宫基础张力及其收缩力，穿透胎盘屏障，并可能导致胎儿抑制。因此，不应在妊娠期间和分娩麻醉期间使用。它可用于终止妊娠。该药物对哺乳期新生儿的安全性尚不清楚；
• 颅内病变。总体而言，丙泊酚因其可控性、脑保护特性以及在术中监测神经生理的可能性而赢得了神经麻醉师的青睐。不建议将其用于治疗帕金森病，因为它可能会影响立体定向手术的有效性。
• 污染风险。使用丙泊酚，尤其是在长时间手术或用于镇静（超过 8-12 小时）时，存在感染风险，因为英脱利匹特（丙泊酚脂质溶剂）为微生物培养提供了良好的生长环境。最常见的病原体是表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌、白色念珠菌，较少见的是铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌和混合菌群。因此，必须严格遵守无菌规定。禁止将药物储存在开口的安瓿瓶或注射器中，也禁止多次使用注射器。每 12 小时必须更换输液系统和三通阀。严格遵守这些要求，丙泊酚使用过程中的污染频率很低。

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