Podgricticia腎病

痛風性腎病的概念包括由嘌呤代謝受損以及痛風特徵的其他代謝和血管變化引起的各種形式的腎損傷。

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流行病學

Podgra患有1-2％的人口，大部分是男性，30-50％的痛風患者發生腎臟損害。隨著血液中尿酸水平持續無症狀增加超過8 mg / dL，發生慢性腎功能衰竭的風險增加3-10倍。每位患有痛風的第四名患者發生終末期慢性腎衰竭。

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發病

基本發病機制痛風性腎病與在生物體中增加尿酸合成，以及處理和尿酸重吸收的腎小管分泌之間的不平衡的發展相關聯。Hyperproduction尿酸引起的次黃嘌呤 - 鳥嘌呤磷酸的缺乏。後者由位於X染色體上的基因控制，這解釋了為什麼痛風主要是男性。次黃嘌呤 - 鳥嘌呤完全缺乏導致雷 - 奈漢綜合徵，其特點是痛風的早期，特別是嚴重的課程。由高尿酸血症導致破壞作為增加細胞內ATP - 缺陷固有糖原分解（I，III，V型），先天性果糖不耐受，慢性酒精中毒。

同時，原發性痛風患者大多數診斷為腎小管功能障礙：分泌減少，不同時期增加重吸收。在發病機制中起重要作用的是尿中管狀酸生成缺陷，這有助於尿液中尿酸鹽的結晶，導致持續酸性反應形成尿液（pH <5）。

腎損害效果高尿酸尿症導致與次級腎盂腎炎，間質性腎尿酸病變組織慢性腎小管間質性腎炎（CTIN）的和腎的急性腎功能衰竭發展尿酸腎石病由於尿酸（mochekisloy急性腎病）的阻塞vnutrikanaltsevoy晶體。高尿酸血症是由於RAAS和腎環氧合酶-2的活化增加了生產腎素，血栓素和血管平滑肌細胞的增殖因子的。其結果是，開發arteriolopatiya傳入腎性高血壓腎小球硬化緊隨其後。痛風特徵腹型肥胖，高脂血症，胰島素抵抗，高磷血症表示促進與腎血管性高血壓，形成髓雙側腎囊腫，加入鈣尿酸腎結石動脈粥樣硬化腎動脈的發展。

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症狀 podagricheskoynefropatii

痛風性腎病的症狀包括急性關節炎對代謝綜合徵的跡象明亮背景的發展。臨床上診斷“痛風性腎病”最可能在結合體積zazavisimoy高血壓腹部肥胖消化道類型，動脈粥樣硬化高脂血症，高胰島素血症，微量白蛋白尿的跡象的存在。

通常，泌尿系結石的特徵是由雙側病變，結石復發頻繁，有時為珊瑚性腎結石。鈾結石是X線陰性，在超聲波下更好的可視化。在攻擊之外，尿液檢測的變化通常不存在。腎絞痛可發現血尿，尿酸結晶尿。隨著腎絞痛的延長，腎結石有時會導致繼發性腎盂腎炎，腎後性急性腎功能衰竭; 長期療程 - 腎臟腎積水轉化，先天性腎病。

慢性腎小管間質性腎炎的特徵是持續性泌尿系統綜合徵，常伴有高血壓。同時，不超過2g / l的蛋白尿伴有超過半數患者的微血尿。然而，通常沒有證據顯示，大量血尿伴有暫時性少尿和氮質血症，由脫水引發呼吸系統疾病。在三分之一的患者中，檢測到雙側髓質囊腫（直徑0.5-3厘米）。通常，早期增加低血尿症和夜尿症，以及伴有腎小球硬化的高血壓。動脈高血壓通常具有可控性。難以控制的高血壓的發展表明腎小球硬化和腎血管硬化的發展或腎動脈的動脈粥樣硬化狹窄的形成。

急性尿毒症腎病突然表現為少尿，伴有排尿困難和大血尿的鈍性腰痛，常伴有痛風性關節炎，高血壓危象，腎絞痛發作。少尿伴隨著紅褐色尿液（尿酸尿結晶尿）的釋放。同時，腎臟的濃縮能力相對保留，尿液中鈉的排泄不增加。後來少尿迅速變成無尿。當尿路尿酸眾多加重結石梗阻vnutrikanaltsevoy形成和膀胱氮質血症增長特別快，因而這種選擇突然來了痛風性腎病的急單。

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形式

痛風性腎病分為以下臨床形式：

• 尿酸結石
• 慢性腎小管間質性腎炎;
• 急性尿路腎病。

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診斷 podagricheskoynefropatii

通常，痛風患者患有腹型肥胖。

痛風性腎病的實驗室診斷

基於尿酸代謝疾病的診斷實驗室診斷痛風性腎病：檢測高尿酸血症（> 7毫克/分升）高尿酸尿症（> 1100毫克/天），在滑液細胞內尿酸結晶。

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器官診斷痛風性腎病

通過偏光顯微鏡的方法在tofusov的內容物中檢測到尿酸晶體。

痛風性腎病的鑑別診斷

有必要區分痛風和繼發性高尿酸血症。以下疾病是已知的，通常伴隨著嘌呤代謝受損：

• 慢性鉛中毒（鉛腎病）;
• 慢性酒精濫用;
• analgeticheskayanefropatiya;
• 常見牛皮癬;
• 結節病;
• 鈹;
• gipotireoz;
• 骨髓增生性疾病;
• 多囊性疾病;
• 胱氨酸。

藥物引起的繼發性高尿酸血症也需要與原發性痛風相區別。對於通過腎臟保留尿酸的藥物，包括：

• 噻嗪類和袢利尿劑;
• salitsilatы;
• NSAIDs的;
• 菸酸;
• 乙胺丁醇;
• 環孢素;
• 抑制細胞生長;
• 抗生素。

慢性腎功能衰竭（尿毒症的痛風“面具”）的診斷特別重要，這違反了尿酸的腎臟清除。

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治療 podagricheskoynefropatii

治療痛風性腎病（急性型）是根據急性腎盂內梗阻引起的急性腎衰竭的治療原則進行的（參見急性腎衰竭）。在沒有無尿和輸尿管梗阻尿酸鹽（腎後性急性腎功能衰竭）的跡象時使用保守治療。使用連續強化輸液療法（400-600毫升/小時），包括：

• 等滲氯化鈉溶液;
• 4％碳酸氫鈉溶液;
• 5％右旋糖溶液;
• 10％甘露醇溶液（3-5ml / kg / h）;
• 速尿（高達1.5-2g /天，分劑量）。

有必要保持利尿水平在100-200毫升/小時，尿液pH值大於6.5，確保尿酸鹽的分解和尿酸的排泄。同時，別嘌呤醇以8mg / kg kg的劑量施用。在60小時內沒有這種治療效果的情況下，患者轉入急性血液透析。

痛風性腎病（慢性形式）的治療很複雜，涉及以下任務：

• 糾正嘌呤代謝紊亂;
• 糾正代謝性酸中毒和尿液pH值;
• 血壓正常化;
• 糾正高脂血症和高磷酸鹽血症;
• 並發症的治療（首先 - 慢性腎盂腎炎）。

飲食低紫色，低熱量; 它應該與豐富的鹼性飲料相結合。長期服用這種飲食可使血液中的尿酸水平降低10％（尿痛 - 每日200-400毫克），促進體重正常化，血脂和血磷水平以及代謝性酸中毒。伴有痛風性腎病的慢性腎衰竭階段應該使用低蛋白飲食。

別嘌呤醇減少尿酸鹽產生和尿酸水平，抑制黃嘌呤氧化酶。有助於溶解尿酸鹽。除了控制嘌呤代謝之外，黃嘌呤氧化酶還會形成損傷血管內皮的自由基。Gipourikemicheskoe別嘌呤醇效果與降低蛋白尿相關，腎素自由基的產生，以及減速和nefroangioskleroz腎小球硬化的腎臟保護作用有關。

別嘌醇的適應症：

• 無症狀性高尿酸血症合併高尿酸血尿症超過1100毫克/天;
• 痛風慢性腎小管間質性腎炎;
• 尿酸結石
• 癌症患者急性尿酸性腎病的預防及治療。

別嘌呤醇的日劑量（從200至600毫克/天）取決於高尿酸血症的嚴重程度。因為潛在的急性痛風性關節炎最好用在醫院和別嘌呤醇對於7-10天聯合製劑與NSAID或對秋水仙鹼（1.5毫克/天）開始治療的。在與別嘌呤醇尿酸腎石希望將其用增加尿中尿酸鹽的溶解度（magurlita，檸檬酸鉀氫鈉，碳酸氫鉀，乙酰唑胺）結合劑治療的第一週。在別嘌醇的慢性腎小管間質性腎炎劑量減少通過降低CF，並且在嚴重的腎臟疾病禁忌的。別嘌呤醇增強間接抗凝血劑的作用。

Urikozuric藥物通過增加尿液中尿酸的排泄來糾正高尿酸血症。它們用於無症狀性高尿酸血症，痛風性慢性腎小管間質性腎炎。這些藥物禁用於高尿酸尿症，尿酸鹽結石，慢性腎功能衰竭。更經常應用丙磺舒（初始劑量0.5g /天），磺吡酮（0.1g /天），苯並溴馬隆（0.1g /天）。別嘌呤醇與苯並溴馬隆或磺酰基吡唑酮的組合是可能的。氯沙坦也具有蕁麻疹效應。

檸檬酸的混合物（鉀 - 鈉 - 檸檬酸氫，magurlit，blemaren）矯正代謝性酸中毒，增加尿pH至6.5-7，並且由於這個小溶解尿酸結石。顯示尿酸鹽結石。飯前服用鉀 - 鈉 - 檸檬酸鈉或石榴石，每日3-4次（每日劑量6-18克）。在治療中，恆定的尿液pH值控制是必要的，因為其尖銳的鹼化可導致磷酸鹽結晶。檸檬酸鹽混合液禁用於慢性腎功能衰竭，活動性腎盂腎炎，應謹慎使用高血壓（含有大量鈉鹽）。指示遠程碎石術或腎盂切開術時，檸檬酸鹽混合物在大結石中無效。

抗高血壓藥物

在抗高血壓治療痛風性腎病的任務中是提供腎保護和心臟保護作用。治療時不要使用延緩尿酸（噻嗪類和袢利尿劑），加重高脂血症（非選擇性β受體阻滯劑）的藥物。選擇的藥物是ACE抑製劑，血管緊張素II受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑。

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降脂藥物

他汀類藥物（洛伐他汀，氟伐他汀，pra-vastatin）用於LDL水平> 130 mg / dl的痛風患者。當他汀類藥物與ACE抑製劑的組合被放大由於減少了C-反應蛋白和左心室肥厚的減速的血液水平和降血脂降血壓作用以及減少急性心肌梗塞的死亡率的風險。當與ACE抑製劑合用時，他汀類藥物的腎保護作用也增加，從而減少蛋白尿並穩定CF。

預測

尿酸腎石病和慢性痛風腎小管間質性腎炎與痛風性關節炎的痛風發作的特徵在於延長過程通常發生在許多年慢性tofusnoy的一個階段。在腎病的箱子30-40％是腎“掩模”的第一個跡象或痛風非典型痛風關節綜合徵（大關節，關節炎，關節痛的破壞）的存在下發展。尿結石通常以反復發作的腎後性急性腎功能衰竭為特徵。急性尿酸性腎病的特徵在於可逆的循環血流，典型的急性腎功能衰竭是由急性intracluulent梗阻引起的。對於痛風性慢性腎小管間質性腎炎，典型的是潛伏性或亞臨床性病程。慢性腎功能衰竭發展的危險因素包括：

• 持續性動脈高血壓;
• 蛋白尿超過1克/升;
• 慢性腎盂腎炎的依從性;
• 患有痛風的患者的晚年。

痛風性腎病常常變成慢性腎衰竭。這一過渡時間平均為12年。

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