酒精代用品中毒：征兆、诊断

乙醇是一种亲水性有机发酵产物，广泛存在于：天然水库的水和降水、其他天然液体、土壤层、植物、动物和人体组织中。人体血液中持续存在0.03-0.04‰的内源性乙醇（乙醇浓度的计量单位为ppm（‰），比百分比低十分之一）。这种与身体组织相关的液体自然会通过消化道被吸收，并进入全身血液。摄入剂量的五分之一在胃中吸收，其余的在小肠上部吸收。脑组织是酒精蓄积能力最强的组织，饮酒后，脑组织中的酒精含量是血液中的1.75倍。因此，酒精中毒首先表现为中枢神经系统疾病。

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流行病學

酒精中毒在外部原因死亡结构中占据主导地位，与自杀和致命道路交通事故并列。我们指的是直接因中毒导致的死亡，因为呕吐窒息（主要由血液中过量酒精引起）和酒精中毒状态下的体温过低已被单独列为死亡原因。

在引起医生关注的所有中毒的发病率结构中，超过一半与酒精有关。

媒体会定期报道假酒销售案件，其中最常见的是伏特加。不同地区定期发生大规模酒精中毒事件，大约一半的受害者通常无法存活。

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原因 酒精中毒

只有过量饮用酒精饮料才有可能造成优质食品酒精中毒。但适度饮用因人而异。

酒精中毒剂量取决于多种因素——体重、健康状况、年龄、胃内食物、疲劳程度、饮酒习惯。无水酒精的条件性中毒剂量被认为是每公斤体重2-3毫升，饮用此剂量即可出现急性中毒症状。

一次性或短时间内大量饮酒可致命。平均而言，这种剂量是指每公斤体重摄入五至八毫升纯酒精，也就是说，对于一个体重40-45公斤的非饮酒者来说，在不到六小时内饮用半升瓶装的40%浓度的高品质伏特加，即可致命。然而，这些只是平均数。每个人对酒精的敏感度各不相同。酒精成瘾者对酒精的致命影响具有更强的抵抗力，年轻人和健康人比老年人更容易耐受酒精过量。妇女和儿童通常对乙醇的影响最不耐受。

非食用酒精中毒只需极小剂量，例如饮用甲醇，20 毫升即可致命，虽然也有饮用 200 毫升或更多的案例，但中毒后的生活质量并不高，15 毫升就会导致不可逆的视力丧失。

异丙醇对成人的致死口服剂量为240毫升，但丁醇在不同来源的致死口服剂量差异很大，从30毫升到200-250毫升不等。

酒精中毒的危险因素包括各种脑血管疾病（中风、GABA 和谷氨酸能系统功能障碍、慢性脑病变）、心脏疾病和代谢性疾病。患有呼吸系统疾病、肝肾功能衰竭和胃肠道疾病的人，发生致命酒精中毒的风险更高。

酒精依赖增加了中毒的可能性，尽管它有助于提高身体对乙醇的耐受性，但是，酒精的系统性使用和酗酒者缺乏分寸感导致酗酒者占死于酒精疾病的大多数。

空腹、疲劳、神经兴奋或压力状态下饮酒会增加酒精中毒的风险。

酒精饮料都有保质期，这一点不容忽视；自制产品或在可疑零售店购买的产品（有时甚至是用工业酒精制成的产品）中毒风险要大得多。

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發病

讨论将主要集中在酒精中毒，这是一种急性的一次性情况，由外源性含酒精物质对人体的影响引起，其量足以扰乱人体器官和系统的功能，并危及生命。中毒通常被称为醉酒，但这并不完全正确。醉酒是指在长期规律饮用酒精饮料的影响下出现的一种状态，导致体内生理过程紊乱，并导致多器官衰竭。

执业医生最常遇到的是口服酒精类物质导致的急性中毒（即酗酒）。受害者既包括经常酗酒、已经超过允许耐受阈值的人，也包括不饮酒的人，包括儿童和青少年。

因误服或故意服用技术液体而中毒的情况（毒瘾）则相对少见。

所有酒精都能迅速被胃壁（摄入剂量的五分之一）和小肠上段（其余部分）吸收。酒精的分布相当均匀，吸收和消除阶段清晰可辨。摄入后五分钟即可在血液中检测到酒精，一两个小时后血液中的酒精含量即可达到最高水平，相当于摄入的全部剂量。无水酒精及其分解产物会与生物体系统的各种结构相互作用，包括细胞内和细胞外的受体、酶、递质等。

当摄入的纯酒精几乎全部（超过90%）被吸收后，排泄就开始了。代谢产物和原形酒精通过肺部排出体外，并随尿液排出体外。大约9/10的酒精会在肝脏中分解成二氧化碳和水，1/10则以原形排出体外。这个过程需要7小时到半天的时间，而且乙醇在尿液中的检测时间比在血液中要长得多。

在大脑、心脏、肝脏、肾脏等血液供应充足的器官组织中，酒精在几分钟内就能被充分吸收。直到血液和组织中的无水酒精含量达到平衡，酒精才会达到饱和状态。

在胃中，食物充足时，乙醇的吸收速度会减慢；空腹状态下，以及反复使用后，吸收速度会加快。胃病会导致乙醇吸收速度加快。

肝细胞分解酒精的过程分为三个阶段：首先发生氧化反应，生成乙醛；然后氧化为乙酸（乙烷，羧酸），乙酸随后代谢为水和二氧化碳。酒精代谢速率为：饮酒者每小时每公斤体重消耗90至120毫克乙醇。

急性酒精中毒是指饮用酒精浓度超过12%的酒精。中毒通常由一次性或短时间内大量饮酒引起。随着血液中酒精分子浓度的快速增加，即摄入量不断增加，毒性作用的严重程度也会随之增加。即使血液中无水酒精浓度相同，其在吸收阶段的毒性作用也比在消除阶段更强烈。

每升血液中酒精浓度超过三克即可导致昏迷，五至六克及以上则被视为致命剂量。这很大程度上取决于饮酒习惯。

乙醇对中枢神经系统损害的发病机制多种多样。酒精分子完全嵌入神经元细胞膜的脂肪生物层，改变其流动性，并改变磷脂的结构。膜毒性作用会改变神经递质合成过程的强度和神经冲动的传递。

乙醇的神经毒性作用表现为大脑中负责兴奋（谷氨酸能）和抑制（GABA能）系统的紊乱。由于乙醇对GABA受体具有亲和性，并增强γ-氨基丁酸的作用，神经递质的突触前释放及其突触后作用的平衡被打破。随着中毒程度的增加，GABA能系统会对自身神经递质产生抵抗。

乙醇与血清素系统相互作用，大量饮用时会导致发作性遗忘症，并与胆碱能系统相互作用，刺激剂量依赖性抑制乙酰胆碱释放到突触中，并抑制Na +离子进入神经元膜，这导致急性酒精中毒症状中一系列神经系统疾病的发展。

未改变的完整乙醇分子的作用伴随乙醛中毒。乙醛是其代谢产物，其毒性比其前体高出约30倍。这种代谢物会精确地在脑膜组织中蓄积，并且在酒精作用的影响下，血脑屏障对醛类物质的保护功能会暂时减弱。此外，在中毒的影响下，脑组织中内源性醛类物质的合成会再次被激活。乙醛及其衍生物浓度升高会导致欣快感的产生、幻觉和其他刺激效应的出现，以及由于糖异生受到抑制而抑制细胞呼吸和营养。

急性酒精中毒的发生机制中，除了脑功能障碍外，还以吸入性闭孔型呼吸功能障碍（呼吸道被支气管分泌物、唾液、呕吐物、舌头回缩堵塞）占主导地位，在严重的情况下，还会对大脑的呼吸中枢产生影响。

缺氧会导致脑功能紊乱，加重因氧化还原反应、水盐平衡和其他代谢过程失衡而引起的脑功能障碍。经常饮酒的人，在急性酒精中毒的背景下，常常会出现低血糖，最终导致昏迷。

血管张力紊乱，导致循环血量减少和血流动力学紊乱。由于血管张力调节紊乱，以及心肌代谢过程、结构和功能的变化，会产生心脏毒性作用。其发病机制主要涉及代谢紊乱，表现为线粒体酶活性抑制，参与乙醇代谢的酶活性增加，自由基氧化激活以及水电解质失衡。硫胺素缺乏引起的代谢变化也会产生影响。心肌代谢紊乱会导致心力衰竭，心脏收缩频率和强度会发生变化。

肝脏对酒精中毒的反应最常见的表现是脂肪肝——肝细胞严重的代谢紊乱导致脂肪在细胞质中沉积。功能障碍的主要原因，以及随后在乙醇影响下肝细胞形态的变化，是酒精在氧化过程中发生的代谢变化。酒精在细胞中的分解速度远远快于其释放的能量消耗速度。

胰腺对急性酒精中毒的反应表现为急性胰腺炎的发展——这是一种非常危险的情况，需要采取紧急措施。

肾脏作为排泄器官对酒精中毒的反应主要是其排除体内尿酸的能力下降。

最常见、最危险的中毒是使用甲醇的假酒产品，甲醇分解成甲醛和甲酸，具有广泛的毒性作用。甲醇中毒尤其会损害视网膜和视神经；饮用15毫升甲醇就足以导致永久性失明。甲醇中毒会导致严重的酸中毒。

高级醇和杂醇油的毒性远高于乙醇（1.5-3倍），它们被归类为中等毒性化合物。高级醇引起的毒性作用与普通酒精相似。它们的代谢过程中也涉及相同的酶。

例如，异丙醇在肝细胞中氧化后会形成两种酸——丙酸和乳酸。此外，其代谢产物是丙酮，丙酮经过长时间分解为水和二氧化碳。口服异丙醇一刻钟后会出现丙酮血症，之后丙酮和未反应的酒精会通过肺部排出体外。这两种成分也会通过泌尿道排出。

丁醇吸收和排泄迅速。其含量最高集中在肝实质和血液中。它代谢为丁醇、丁酸和乙酸。丁醇具有麻醉作用，尤其会影响大脑皮层下结构。

其他类型的非食品酒精会导致快速严重中毒，并造成不可逆转的非常严重的后果。

即使是高品质的酒精，经常饮用也会导致慢性酒精中毒。其发生机制与其对主要重要器官的影响有关。即使少量饮酒，系统性饮酒也会损害大脑、肝脏、心脏以及消化道、胰腺、肾脏、肺和视网膜的细胞。酒精依赖者会出现病理性酒精中毒，引发上述器官组织发生炎症和坏死性病变。如果每天摄入超过170克乙醇，一个月内就会对人体造成不可逆的损害。

此外，酒精侵袭性作用的一个显著特征是选择性——每个人体内只有一个器官（靶器官）会遭受最大的形态学改变，最终导致心肌病、脑病、酒精性肝硬化、胰腺坏死等病变。虽然其他器官也会受到影响，但程度较轻。

目标器官的酒精中毒分几个阶段发展：

• 首先受到影响的是血管膜——其通透性增加；
• 出现肿胀并且器官组织的血液供应增加；
• 开始营养不良过程，取决于器官组织的结构，蛋白质，脂肪，颗粒和其他营养不良发展；
• 组织呼吸被打乱，出现缺氧；
• 出现萎缩过程和硬化变化。

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症狀 酒精中毒

酒精中毒的最初迹象在中度（有时甚至是轻度）醉酒时就已显现。这些迹象包括：

• 由于血管张力降低和管腔扩张而引起的偏头痛样头痛；
• 由于乙醇损害大脑前庭器官而导致头晕和协调能力丧失；
• 自主神经系统受损，表现为恶心、头晕；
• 呕吐是身体的一种保护性反应，试图排除有毒物质，首先患者会呕吐食物，如果胃中没有食物或者食物已经随呕吐物排出，患者就会呕吐胆汁；
• 由于这是中毒，因此很可能会出现很高的体温，酒精还会引起血管疾病和中枢神经系统抑制，从而导致体温过低；
• 大量酒精引起的神经系统疾病可能表现为癫痫。

这些症状表明急性中毒已发展到中毒阶段，此时乙醇达到中毒浓度（吸收期），并在分子和生化水平上发挥作用。它们是更严重疾病的前兆，尤其是酒精昏迷，根据严重程度，酒精昏迷可分为浅表性昏迷和深层性昏迷。

浅表昏迷期始于患者失去意识。此阶段患者无法与外界沟通，角膜反射（角膜刺激后闭眼）和瞳孔对光刺激大小的反应均受到抑制。疼痛敏感性明显降低，但当患者受到疼痛刺激时，会无力地用手保护自己，瞳孔直径会增大，并出现面部疼痛体征。静息状态下，瞳孔通常会收缩，神经系统症状（肌张力改变、瞳孔直径变化、眼球漂浮）不稳定。

随着中枢神经系统抑制的进展，患者会进入深度昏迷阶段。此时，所有反射和肌肉张力均消失，对疼痛刺激的敏感性完全丧失，动脉血压急剧下降（直至崩溃），体温也急剧下降（36℃及以下）。皮肤上会覆盖粘稠的冷汗珠，并呈现深红色或淡蓝色。

浅表和深度昏迷常常伴有各种生理功能障碍。并发症的严重程度与血液中无水酒精的浓度相关。呼吸衰竭的症状包括急性窒息、皮肤发绀、低血压、支气管和喉痉挛、咳嗽、呼吸困难、呼吸嘈杂。

心脏疾病种类繁多，且缺乏特异性——心律失常、心动过速、中度高血压或低血压直至虚脱、急性心力衰竭。血管张力降低，深度昏迷时血管张力完全消失，血液流变性紊乱，血液循环中断。

体内平衡紊乱表现为酸中毒、脱水、水盐和酸碱平衡失衡。

导致昏迷的血液和尿液中的乙醇水平因人而异，范围很广。

乙醇去除或破坏后，急性中毒进入躯体化阶段。此阶段出现的并发症是化学创伤及其反应的后果。患者也可能在此阶段死亡。

酒精中毒后出现皮疹，表明肝脏和胃肠道已无法承受负荷，需要进行护理。在这种情况下，最好永远戒酒。

如果每次饮酒后，即使只是适量饮酒，都会出现皮疹，这可能是酒精过敏。饮酒也可能引发并加剧对任何过敏原（无论是呼吸道过敏、食物过敏还是药物过敏）的过敏反应。

酒精代用品中毒涵盖范围广泛。此类中毒症状各异，取决于中毒者所用物质。酒精代用品是一个统称，指自制葡萄酒和伏特加，在这种情况下，症状通常类似于杂醇油（高级醇和醚的混合物）；此外，还包括假冒（非法）产品、香水（古龙水）和技术产品（抛光剂、去污剂、溶剂）、酒精酊剂等。

劣质酒精（一种真正的替代产品，以技术含量低、纯度低的乙醇为基础制成，还含有杂醇油）中毒引起的症状与高品质酒精饮料中毒相似，只是症状出现和加剧的速度更快，而且 - 足以引起急性中毒的剂量也更少。

所谓的“假代用品”是指非内服的液体，含有其他酒精或其与乙醇的混合物，以及各种会导致类似醉酒效果的化学化合物。它们的特点是毒性强，其中毒症状与乙醇中毒可能存在显著差异。

甲醇中毒屡见不鲜，主要发生在以酒精替代乙醇或非法伏特加为生的人身上。甲醇或木醇是一种剧毒且危险的物质，中毒症状最早在饮用后12小时内才会显现，有时甚至在体内积累了足够量的分解产物（甲醛和甲酸）后才会显现。中毒症状包括严重酸中毒、视力混浊或完全丧失（瞳孔散大，反射消失），以及植物血管疾病。

儿童酒精中毒并非罕见。30毫升烈酒即可使幼儿死亡。孩子们常常出于好奇尝试饮酒，有时是年长的朋友带他们去喝酒，有时大人会给他们服用少量酒精，就像他们自认为的药用一样。酒精会通过皮肤渗透，例如在家中进行敷擦或揉搓，导致儿童中毒。有时，酒精还会通过母亲醉酒后喂给孩子的母乳而导致儿童中毒。

由于儿童体重轻且代谢快，严重酒精中毒（昏迷）可能很快发生。儿童血液中绝对酒精含量达到0.9‰至1.9‰时，即可诊断为中度中毒，但也有病例在0.8‰时就已出现浅度昏迷。大多数情况下，酒精含量达到2.0‰时，儿童仍能保持清醒的意识。发生重度中毒的浓度阈值范围很广，从1.64‰到5.4‰（深度昏迷）。

浅表昏迷患儿的临床表现以神经系统疾病为主。绝大多数病例表现为肌张力降低，瞳孔收缩，脉搏通常与年龄正常值相符或略有加快，动脉血压和血流动力学数据在正常范围内。心电图显示代谢紊乱无显著变化。消化系统反应表现为恶心和呕吐。

深度昏迷时，患者所有反射均丧失，呼吸功能受损，心率加快，血压急剧下降。根据病情严重程度，可出现中枢神经系统和心血管系统的并发症。

一般来说，儿童中毒加重的症状与成人类似：欣快感→兴奋→迟钝→昏迷，但进展更快，后果难以预测。即使儿童幸存，除了脑损伤外，病情还可能并发吸入性肺炎和精神障碍。随后，儿童会周期性地出现癫痫发作或幻觉、谵妄、异常兴奋或抑制。

任何人都可能发生一次性急性酒精中毒，即使是基本不喝酒的人，也可能因为放松了对酒精剂量的控制而中毒。对于不习惯乙醇影响的人来说，血液中即使浓度低得多的乙醇也足以中毒。

然而，慢性酒精中毒虽然能增强人体对毒性的耐受力（已知有人一次喝下三瓶伏特加），但会对身体造成难以弥补的损害，所有器官和系统都会受到影响，并非治疗急性酒精中毒的灵丹妙药。此外，酒精中毒者经常会成为假冒产品和工业酒精中毒的受害者。慢性酒精中毒的主要症状是依赖性，在初期阶段，人们会变得虚弱，无法集中注意力，无法控制饮酒的欲望。酒精中毒的这个阶段是可逆的，一旦不再接触酒精，依赖性就会消失。

下一个阶段是，喝酒的欲望变得强烈，人生活在对喝酒的期待中。

第三阶段是严重且不可逆的阶段，此时心理依赖发展为生理依赖：慢性酒精中毒会导致激素水平紊乱，患者对乙醇的耐受性达到“平台期”——即使没有出现呕吐反射，纯酒精的剂量也会增加数倍。通过增加酒精剂量来消除宿醉症状，患者几乎不会“戒酒”。强制戒酒会导致谵妄。

第四阶段的特征是重要器官完全丧失功能，社会地位下降。患者会不加选择地摄入一切——任何酒精饮料、古龙水、溶剂等等。如果没有酒精，可能会导致致命的后果，而酒精的存在也会导致死亡。

轻度酒精中毒的特征是动作不自然、社交能力下降，以及言语略显语无伦次。患者行为不具攻击性。通常情况下，患者会出现皮肤发红（脸颊发红，有时颈部和上胸部也会发红），瞳孔散大，尿频，出汗增多——这是身体正在快速排出酒精。如果在此阶段停止，这些症状不会造成明显的不适，并且很快就会消失，不会造成任何后果。

中毒程度一般表现为兴奋、敌意、嗜睡、空间定向障碍（头晕、步态摇晃）、言语不清、皮肤苍白、恶心甚至呕吐。第二天早晨，患者通常食欲不振、恶心、极度口渴、虚弱、双手颤抖，甚至可能呕吐（宿醉综合征）。如果是个别情况，通常不会造成任何后果。患有慢性疾病的患者，病情可能会加重。

接下来是昏迷前状态，然后发展为上述昏迷。

很多人会问：酒精中毒会持续多久？这个问题无法回答，因为中毒程度和饮酒量都因人而异。酒精对身体的一次性毒性作用可持续数小时至数天。如果是慢性中毒，酒精的影响将变得不可逆，因为血管和器官会发生病理性改变。即使是少量的酒精也是一种毒药，没有人能够准确预测饮酒的后果，哪怕只是一次饮酒。

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階段

根据血液中的酒精含量，醉酒的阶段和相应的症状大致评估如下：

• 浓度高达 0.3‰ 时，人还不会感到醉酒，行为也没有偏差；
• 0.3 – 0.5‰ – 亚临床中毒阶段，只有通过特殊测试才能记录到健康和行为的偏差；
• 平均 1.5‰ – 轻度（以积极性为主的欣快感）醉酒程度，人善于交际，健谈，对自己和自己的行为仅做出积极评价，同时注意力下降，在测试任务中出现很多错误;
• 平均2.5‰-中毒程度平均（兴奋，以消极和敌意为主），情绪不稳定，抑制功能紊乱，自我批评评估和注意力集中度大大降低，感知扭曲，动作不精确，反应迟钝；
• 4‰-5‰-高度中毒，有死亡危险（昏睡状态转为浅昏迷），反应明显减退，动作不协调，不能站立，坐下，呕吐，自然功能不受控制，抽搐，体温和血糖水平低于正常水平；
• 5‰以上——重度中毒（深度昏迷），极有可能死亡；
• 7‰及以上——致命中毒，因脑水肿、急性呼吸或心血管衰竭而死亡。

平均而言，昏迷状态的酒精中毒患者入院时血液中的酒精含量通常为 3.5 至 5.5‰。

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並發症和後果

在酒精中毒的毒性阶段，最危险的并发症被认为是呼吸衰竭的发展，伴随呼吸停止和吸入性窒息。

即使患者在酒精中毒的毒性阶段幸存下来，伴随严重昏迷，他也无法避免身体各个器官和系统发生“微量”破坏性和功能性变化。躯体化阶段最大的危险是发生肺炎或中毒性缺氧性脑病，其后果可能是植物人生存。酒精昏迷的一种罕见并发症是肌肾综合征，这是由于长时间不动导致某些肌肉群受到位置压力，从而导致血管血液循环受损而发生的。这是最严重的并发症之一。从昏迷状态醒来后，患者会注意到肌痛、活动受限、受影响的肢体进行性肿胀，有时是身体的个别部位。水肿的一致性非常密集，从各个方向覆盖受影响的区域。

急性乙醇中毒的晚期并发症是身体对其损害作用的保护性反应，主要表现为神经精神状态紊乱。患者逐渐从昏迷中苏醒——反射和肌肉张力恢复，出现纤维性肌肉抽搐。通常，患者在从昏迷状态苏醒时，会出现幻觉、精神运动性躁动阶段，并与深度睡眠交替出现。

重症患者恢复意识后可能立即出现抽搐综合征；发作时伴有呼吸功能障碍，这是由于咀嚼肌强直痉挛、支气管分泌物大量分泌以及骨骼肌残留过度劳损所致。在大多数情况下，这些症状会随着患者随后的抑制和乏力而消失。昏迷后，通常可能会出现短暂性植物神经衰弱综合征。

慢性酒精中毒者在恢复意识的同时，还会出现宿醉和戒断症状，并且无需戒酒一段时间即可出现谵妄。患者会立即从昏迷中苏醒，出现“震颤性谵妄”，或在一段时间后出现其症状。

急性酒精中毒的后果可能是出现中度毒性肝病或肾病，其症状出现在中毒或躯体化阶段的末期。在中毒前长期酗酒的情况下，不能排除肝脏发生急性酒精性炎症反应和肝脏实质脂肪变性的可能性。

对于经常饮酒的人来说，长期中毒可能导致肝硬化。对于肝硬化患者，急性酒精中毒可能导致急性肝功能衰竭、食道和胃静脉扩张出血、门静脉血栓形成，最终导致酒精中毒后肝昏迷（在大多数情况下，这是致命的后果）。

肝脏并发症可导致慢性肝功能衰竭、腹水腹膜炎和恶性肿瘤。

中毒并发症包括反复呕吐和脱水（钠、氯和钾缺乏，代谢性碱中毒），可能包括低钠血症肾。症状表现为急性肾衰竭，可通过纠正肾衰竭来缓解。

急性酒精中毒会诱发消化器官慢性疾病的复发，特别是慢性胃炎患者由于无法控制的呕吐，可能会引发胃食管破裂出血综合征。

如果呕吐物进入呼吸系统，会引起吸入性肺炎。

后期并发症是急性或慢性胰腺炎症（胰腺炎）或胆囊胰腺炎的加重。这些并发症是少量饮用假酒且未出现中毒症状的典型症状。

系统性饮酒导致血液中钙、镁离子浓度降低，皮质醇含量增加，引发血液酸化反应，从而导致神经元死亡，脑组织发生萎缩性改变。

酒精持续的毒性作用会以不同的方式影响心肌的功能——有些人会患上高血压，另一些人则会患上缺血性心脏病。慢性酗酒者死后会被诊断出心肌硬化、心肌肥大、心腔扩张、酒精性心肌病，其必然症状被认为是脂肪肝营养不良。

慢性酒精中毒会引发吸收不良综合征，这是由于分解视黄醇的酶被激活所致，导致视黄醇加速分解和维生素A缺乏症，此外还会导致其他维生素、矿物质和蛋白质的缺乏。这些过程最终会导致多器官衰竭。

致命酒精中毒通常是过量饮酒的结果，因为这种有毒物质会影响人体所有重要器官和系统。急性致命中毒的病理形态学表现为所有血管壁通透性无一例外地增加，所有组织和器官均出现血肿和出血，血液循环和淋巴回流完全中断。尸检后，死因被诊断为酒精中毒。

此外，在急性酒精中毒中，死亡原因可能是呕吐窒息和体温过低，即使在正温度下也是如此。

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診斷 酒精中毒

酒精中毒患者几乎总是在昏迷状态下被送往医疗机构。他们会接受快速诊断，使用气相色谱法确定导致中毒的含酒精物质的含量和类型。这项分析通常需要几分钟。

可以对食用产品的残留物和洗胃水进行分析。

此外，还需要进行血液和尿液中乙醇含量的检测。该检测需进行两次，每次间隔一小时。抽血检测乙醇含量时，需用不含酒精的消毒剂处理皮肤，以确保结果准确。同时，如果患者的症状怀疑存在其他酒精（甲基、丁基、异丙基）物质，则需检测血液中是否存在这些物质及其浓度。

为了全面评估患者的病情，必须进行标准的实验室诊断。需要采集血液进行常规检查、生化检查以及尿液检查。根据检查结果，医生可能会安排针对性的检查。

患者首先必须接受心电图检查。其他仪器诊断取决于预期的并发症，可能包括超声检查、计算机断层扫描和磁共振成像、放射影像学检查、内镜胃十二指肠检查和脑电图。

酒精中毒的鉴别诊断适用于以下情况：中毒引起的颅脑损伤、其他原因昏迷（甲状腺昏迷、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷）、心源性休克、血管性休克（心脏病发作、中风）、药物中毒。酒精中毒或混合中毒导致的躯体昏迷最为复杂。

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治療 酒精中毒

许多人感到困惑，不知道酒精中毒后该怎么办。毕竟，必须采取紧急措施，解除毒瘾，才能避免致命的后果。

預防

预防酒精中毒最有效的措施是保持清醒的生活方式，然而大多数公民根本无法戒酒。

因此，为了避免酒精中毒，至少应该避免空腹饮酒，也不要吃零食。在计划的宴会前，尽量吃一些高热量的食物（至少吃一个涂黄油的三明治）。

避免短时间内饮用大量酒精，并且每次喝酒时一定要吃点零食。

慢性病急性发作或加重期间、服药期间、过度劳累期间不饮酒，不要“冲淡”压力。

尽量不要混合不同的酒精饮料，避免饮用质量可疑的产品。

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預測

据统计，酒精中毒死亡的案例相当常见，然而，此类案件的受害者通常是那些没有得到及时医疗救治的人。

据治疗酒精昏迷患者的复苏专家介绍，最常见的治疗结果（约 90% 的病例）是患者康复，身体功能完全恢复；9.5% 的病例会出现各种并发症，只有 0.5% 的病例导致患者死亡。

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