酗酒

酒精中毒或酒精依賴 - 慢性過度消耗，包括強迫性酒精中毒，增長耐受，戒斷症狀。 

過度飲酒會導致嚴重的身體和心理問題。 

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流行病學

約2/3的美國成年人飲酒。男女比例為4：1。酒精和酗酒在整個生命中的流行率約為15％。

濫用酒精並上癮的人通常會遇到嚴重的社會問題。頻繁的醉酒是顯而易見的破壞性行為，它會干擾社交和工作的能力。因此，醉酒和酗酒可能導致社會關係的破壞，以及由於缺勤而導致的工作損失。此外，由於醉酒，一個人可能會因酒精影響而被拘捕，推遲開車，這會加劇酒精消費的社會後果。在美國，大多數州的血液中酒精濃度為80 mg / dL（0.08％）。

患有酗酒的女性往往單獨飲酒，而且經常受到社會譴責。有酒精中毒的患者可以在治療他們的醉酒時尋求醫療幫助。最終，他們可能因酒精deli妄或肝硬化而住院。他們經常受傷。早期這種行為在整個生命中變得明顯，混亂越嚴重。

患有酗酒的父母的生物學孩子中發生酗酒等疾病的發生率高於收養的兒童，但酒精中毒的父母有酒精使用問題的比例高於普通人群。因此，在一些人群和國家，酒精中毒的患病率更高。有證據表明存在遺傳或生物化學傾向，包括證據顯示一些成為酗酒者的人更慢地發展成中毒，即 他們對中樞神經系統有較高的酒精效應閾值。

可以在這裡閱讀有關世界不同國家酗酒流行率和統計數據的詳細信息。

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原因 酗酒

酒精中毒是一種如此古老的疾病，即使是公元前8000年，當第一次提到酒精飲料時，它也是不准確的。從酗酒蔓延的程度來看，這似乎是自亞當和夏娃以來世界上幾乎一半人口的血液中的一種疾病。這不是關於飲酒文化，而是討論的另一個話題。問題是這種文化正在消失，而且總的酗酒正在突飛猛進地發展。根據聯合國標準，每年飲用9公升以上的酒被認為是一種疾病。有很多人堅持這些規範嗎？酒精中毒在不知不覺中發展，當它進入威脅階段時，形成這樣一種穩定的依賴關係，以至於它可以治愈，但這是非常困難的，需要很長時間。問題在於，依賴酒精的人固執地認不出自己的病情，大部分焦慮都被密切的人毆打。這或許可以解釋酒精依賴治療的比例很低 - 事實上，患者往往只是被迫去諮詢醫生，他在這個過程中的個人動機幾乎總是趨於零。

在酒精的濫用通常被理解酒精的無節制消費，導致未能履行其義務，在危險的情況是，法律規定，在同一時間依賴的存在數據缺失的社會和人際交往困難的問題。

酗酒是大量酒精的頻繁消耗，導致耐受，精神和身體依賴以及危險的戒斷綜合徵。術語“酒精中毒”經常被用作酒精依賴的同義詞，特別是如果使用酒精導致臨床顯著的毒性作用和組織損傷。

使用酒精來達到中毒的程度或形成不適宜飲酒的風格，導致濫用，開始於實現愉悅感覺的願望。那些飲酒和享受它的人往往會定期重複這種狀態。

那些不斷飲酒或依賴它的人，一些人格特質更為明顯：孤獨，孤獨，羞怯，抑鬱，依賴，敵意和自我衝動，性不成熟。酗酒往往來自破碎的家庭，這些酗酒者已經打破了與父母的關係。通過文化和培養傳播的社會因素影響酒精使用和隨後行為的特點。

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發病

酒精是指抑制中樞神經系統的藥物，因為它具有鎮靜作用並引起嗜睡。儘管如此，酒精的初始效應，特別是在低劑量下，通常具有刺激性質，可能是由於抑制系統的抑制。志願者在服用酒精後只有鎮靜作用，但沒有自由選擇返回給他。最近，已經證明醇增強抑制性介體γ-氨基丁酸（GABA）對GABA受體的某個亞群的作用。此外，乙醇可以增加腹側被蓋的多巴胺能神經元的活性，投射到伏隔核，這導致在腹側紋狀體增加多巴胺的細胞外水平。這種激活可以通過GABA受體和抑制性神經元的抑制來介導。結果表明，隨著老鼠接受酒精訓練，這種效應是固定的。與此同時，一旦將大鼠放入先前接受酒精的籠子中，相鄰細胞核區域的多巴胺水平就會增加。因此，醇的藥理作用一個 - 增加伏隔核細胞外的多巴胺水平 - 類似的動作，而其他成癮物質 - 可卡因，海洛因，尼古丁。

有證據表明內源性阿片系統參與酒精的增強作用。在一系列實驗中顯示，在施用納洛酮或納曲酮的阿片受體拮抗劑後，訓練接受酒精的動物停止為此目的採取必要措施。這些數據與最近在酗酒研究中獲得的結果一致 - 在引入長效拮抗劑納曲酮阿片受體的背景下，酒精攝入的欣快感減弱。只有在有家族史的酗酒病例志願者中，實驗室酒精攝入量才能顯著提高外周β-內啡肽的水平。還有關於5-羥色胺系統參與提供酒精增強作用的數據。酒精以相對較高的濃度到達中樞神經系統並影響細胞膜的流動性可能會影響幾種神經遞質系統。因此，可能有幾種發展欣快和依賴的機制。

酒精會削弱近期事件的記憶力，當濃度過高時，在醉酒期間環境和行為從記憶中消失時，記憶力會“下降”。影響記憶的機制尚不清楚，但經驗表明，患者關於酒精消耗的原因及其在中毒狀態下的行為的報導是不真實的。酗酒者經常聲稱他們喝酒是為了減輕焦慮和抑鬱。儘管如此，觀察表明，隨著醉酒劑量的增加，它們通常變得更加煩躁不安，這與上面給出的解釋相矛盾。

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症狀 酗酒

酒精中毒被認為是一種嚴重的疾病，長期的慢性病程會悄然開始，無症狀地開始，並且可能會非常難過。

急性酒精中毒的跡象

酒精主要從小腸吸收到血液中。它積聚在血液中，因為吸收比氧化和消除更快。從5到10％的消耗的酒在尿中排泄不變，然後呼出空氣; 其餘部分被氧化成CO ₂和水：5-10毫升/小時無水乙醇的速率; 每毫升給大約7千卡。酒精主要是CNS抑製劑。

血液中酒精濃度約為50 mg / dL時鎮靜或舒緩; 濃度為50至150毫克/分升 - 協調受損; 150 - 200毫克/分升 - deli妄; 300-400mg / dL的濃度導致意識喪失。濃度超過400毫克/分升可致命。隨著大量酒精的快速使用，可能因呼吸抑製或心律失常而發生猝死。這些問題出現在美國的大學裡，但在其他國家也是如此。

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慢性酗酒的跡象

經常飲用大量酒精的患者對其效果耐受，即 最後，相同數量的物質導致中毒減少。耐受性是由CNS細胞的適應性變化（細胞或藥效學耐受性）引起的。在發生耐受的患者中，血液中可能存在難以置信的高濃度酒精。另一方面，對酒精的耐受性不完全，並且在足夠高的劑量下觀察到一定程度的中毒和損傷。即使是耐受性高的患者，也可能由於呼吸中樞抑製而死亡，繼發於酒精過量。發生耐藥的患者易患酒精性酮症酸中毒，特別是在飲酒期間。患者對許多其他CNS抑製劑（例如巴比妥類，其他結構鎮靜劑，苯二氮卓類）產生交叉耐受。

伴隨耐受的身體依賴性很強，因此處於取消狀態時，可能會產生致命的不良影響。酗酒最終導致器官損傷，常常肝炎和肝硬化，胃炎，胰腺炎，心肌病，常伴有心律失常，周圍神經病變，腦損傷[包括韋尼克腦病，科爾薩科夫氏精神病，Marchiafawa - 比病和酒精中毒性癡呆。

伴隨酒精戒斷的體徵和症狀通常在停用後12-48小時出現。輕度消除綜合徵表現為震顫，虛弱，出汗，反射亢進和消化道症狀。一些患者發生強直 - 陣攣發作，但通常連續發作不超過2次（酒精性癲癇）。

酒精依賴的症狀

幾乎所有人都經歷了輕微的酒精中毒，但其表現極其個人化。在一些人中，只有動作和困倦的協調行為。其他人變得興奮和健談。隨著血液中酒精濃度的增加，鎮靜作用增加，直至昏迷發展。在非常高濃度的酒精中，會出現致命的結果。對酒精的初始敏感度（先天耐受）差異顯著，並且與家族史中存在酗酒病例相關。對酒精敏感度低的人即使在第一次使用時也可以耐受大劑量，而不會干擾協調或其他中毒症狀。正如已經指出的那樣，這些人在未來容易發生酗酒。隨著反複使用，耐受性會逐漸增加（獲得性耐受性），所以即使血液中的酒精濃度很高（300-400 mg / dl），酗酒者也不會喝醉。然而，致死劑量與鎮靜耐受性無關，因此安全劑量範圍（治療指數）變窄。

隨著醉酒的飲酒，不僅容忍發展，而且身體依賴也不可避免地發展。一個人在早上被迫酗酒以恢復血液中的酒精含量，這是由於大部分酒精在一夜之間被代謝而下降。隨著時間的推移，這些人可以在半夜起床喝酒，以避免酒精含量低導致的焦慮。通常，酒精戒斷綜合徵取決於平均每日劑量，並且通常通過引入酒精來終止。戒斷症狀頻繁發生，但通常情況下，它們本身並不嚴重，除非增加其他問題，例如感染，創傷，飲食失調或電解質平衡，否則不會威脅生命。在這種情況下，會出現白色deli妄症。

酒精性幻覺症的徵兆

酒精性幻覺症在長時間和過量飲酒後迅速停止。症狀包括常常具有指責和威脅性的聽覺幻覺和幻覺; 患者常常因幻覺和明亮，可怕的夢而感到焦慮和恐懼。這種綜合徵可能與精神分裂症有相似之處，儘管思維通常不會被打破，精神分裂症也沒有典型的病史。症狀在急性器質性腦綜合徵中看起來不像deli妄症狀，如酒精deli妄和其他與取消相關的病理反應。意識仍然清楚，並且通常沒有自主不穩定的症狀，是酒精deli妄的特徵。當發生幻覺時，通常會伴隨酒精性deli妄，且壽命短。恢復通常發生在第1周和第3週之間; 如果患者恢復使用酒精，可能會復發。

酒精deli妄的徵兆

震顫譫妄通常始於酒精戒斷焦慮發作，增加混亂，睡眠障礙後48-72小時（伴隨著可怕的夢想和晚上的幻想），多汗症，並表示深深的抑鬱症。典型的幻覺會導致焦慮，恐懼甚至恐怖。典型譫妄的開始tremens混亂和迷失方向的狀態可能會成為其中病人常是他在工作和從事司空見慣的條件。出汗，脈搏加快，體溫升高，伴有deli妄，並伴有Vege妄，表現為營養不良。溫和譫妄通常伴有嚴重的出汗，心臟速率每分鐘100-120次，溫度37,2- 37.8“C.表達譫妄粗定向障礙和伴隨躁動認知障礙，心臟速率在每分鐘120次，溫度高於37.8℃

在酒精deli妄期間，患者可能會錯誤地感知各種刺激，尤其是陰影中的物體。前庭紊亂會導致病人確信地板在移動，牆壁在倒塌，房間在旋轉。隨著deli妄的進展，手中會出現震顫，有時會蔓延到頭部和身體。共濟失調表達; 監測是必要的，以防止自我傷害。症狀在不同的患者中表現出不同的表現，但是當同一患者的惡化時它們是相似的。

酒精戒斷症狀的症狀

• 增加對酒精的渴望
• 震顫，煩躁
• 噁心
• 睡眠障礙
• 心動過速，動脈高血壓
• 出汗
• 幻覺
• 癲癇發作（最後一次使用酒後12-48小時）
• Deli妄（很少觀察到無並發症的退縮綜合徵）
• 突然興奮
• 意識混亂
• 幻覺
• 發燒，心動過速，大量出汗
• 噁心，腹瀉

酒精引起對其他鎮靜和催眠藥物的交叉耐受，例如苯二氮卓類藥物。這意味著緩解酗酒者焦慮的苯佐卡因的劑量應該高於不飲酒者。但是，酒精與苯二氮卓類藥物的組合，總體效果比單獨使用各種藥物的效果更加危險。苯二氮卓類藥物本身在過量時相對安全，但與酒精一起可導致死亡。

由於長期使用酒精和其他抑制中樞神經系統的藥物，抑鬱症可能會發展，酗酒者自殺的風險可能與其他類別的患者相比最高。處於清醒狀態的酗酒者的神經心理學檢查揭示了認知障礙，其在禁慾幾週或幾個月後通常會減少。最近事件中更嚴重的記憶障礙與營養缺乏引起的特定腦損傷相關，特別是硫胺素攝入不足。酒精對許多生物體有毒性作用，容易滲入胎盤屏障，引起酒精性胎兒綜合徵 - 導致智力遲鈍的最常見原因之一。

階段

酒精中毒有幾個經典階段。

酒精中毒：第一階段（從一年到三年到五年）： 

• 任何含酒精飲料的耐受性水平開始上升。一個人可以消耗大量的熱飲料，中毒的徵兆將與喝三次的人相同。 
• 在心理層面發展真正的酗酒。如果出於任何客觀原因沒有機會喝酒，一個人會表現出他所有最消極的特質 - 煩躁，侵略等等。 
• 身體部位沒有正常的自衛反應 - 對中毒的反應。

酗酒：第二階段（從五年到十年不等，視保健系統的健康狀況和功能而定）： 

• 經典的早期戒酒綜合徵開始 - 你想喝酒，以消除前一天過度使用後的不愉快症狀。宿醉可伴隨著第二階段的典型跡象 - 震顫，個人特徵的變化（一個人準備好謙卑地得到他想要的東西）。這種痴迷（強迫症）是疾病根深蒂固的一個可怕跡象。不同的是健康的人誰去與劑量和中毒的所有經典症狀，酒精患者出現不只是為下一個劑量的渴望和激情，這比他的頭腦和身體更加強壯字面意思是“死亡”過猶不及。 
• 從心理方面來看，典型的障礙綜合症，意識障礙開始出現。一般來說，睡眠是膚淺的，伴隨著噩夢般的幻覺，類似於妄想。性格和個人素質已經變得更加明顯，所以周圍的人常常說：“他變得完全不同，不像以前那樣。” 發展感覺障礙 - 視力障礙，聽力障礙。通常現階段的人會變得極度懷疑，懷疑和嫉妒。精神病態表現可以以某人觀看或觀看病人的信念的形式表現出來（對迫害的妄想）。在第二階段deli妄症（白熱病）並不罕見。生理變化也已經很明顯 - 胃十二指腸炎，脾臟腫大，酒精性病因可能的肝炎。性慾下降（在男性中效力被打破），記憶被打破，並且經常言語。

酒精中毒：第三階段（五到十年）： 

• 通常，這是最後階段，不幸的是，在這期間幾乎不可能幫助病人。精神障礙是不可逆轉的，也會破壞內部器官和系統。肝硬化，終末期腦病，癡呆，視神經和聽覺神經萎縮，周圍神經系統的廣泛損害不留希望不僅恢復，但也幾乎不給一個生存的機會。

治療 酗酒

一個人是化學依賴的，這就是病人通常在醫學的麻醉環境中被調用的方式，應該經過很長時間和復雜的處理。此外，據認為，酗酒是社會意義上的全身性疾病：如果一個人被家人包圍，理想情況下，所有家庭成員都應該出席特別會議，與心理學家或心理治療師會面。這些人被認為是共同沉迷於這種疾病，也就是說，他們也在受苦，只有沒有精神的參與。

毫無疑問，治療行為的有效性取決於患者自己的動機。然而，配偶希望挽救她的丈夫避免上癮，直到他自己了解情況的整個悲劇，不想改變他的生活，所有的努力只會在生理緩解中減少。在精神層面上，依賴性將保持在同一水平，因此在藥物治療方法後會出現中斷。治療酒精中毒患者的理想條件是專門的醫療康復中心，患者至少需要三個月甚至更長時間。

標準治療方法有以下幾個階段： 

• 中和禁慾，解毒;
• 使用各種類型的編碼，其選擇取決於患者的狀況，使用時間以及心理類型; 
• 參加心理治療會議是心理學家，心理治療師的幫助，如果是個人治療和家庭治療的結合，則會更好。

治療急性酒精中毒

當人們飲酒至中毒水平時，治療的主要任務是停止攝入任何額外的酒精，因為這會導致意識喪失和死亡。第二項任務是確保患者和其他人的安全，不允許患者駕駛車輛或因飲酒而導致危險的活動。在降低血液中的酒精濃度後，冷靜的患者會變得焦慮和攻擊。

治療慢性酒精中毒

體檢對於能夠使退縮狀態惡化的伴隨疾病的診斷是主要的，並且消除可以隱藏在撤退綜合徵面罩之後或模仿它的CNS損傷。應該認識和治療戒斷綜合徵的症狀。有必要採取措施防止Wernicke-Korsakov綜合徵。

在酒精戒斷狀態下使用的某些藥物與酒精具有藥理作用相似之處。所有退出綜合徵患者都可以顯示CNS抑製劑，但並非每個人都需要它。在許多患者中，如果環境和接觸本身都是安全的，那麼可以在沒有藥物治療的情況下進行解毒，只要提供適當的心理支持即可。另一方面，這些方法可能不適用於綜合醫院和急診科。

治療酒精中毒的基礎是苯二氮卓類藥物。他們的劑量取決於身體和精神狀態。在大多數情況下，建議使用利眠通口服50-100mg的初始劑量; 如果需要，可以在4小時後重複兩次劑量，或者，可以每小時靜脈內或口服5-10mg的劑量使用地西泮，直至達到鎮靜。短苯並二氮雜（勞拉西泮，奧沙西泮）長效苯二氮比較（例如，利眠寧，地西泮）需要較低頻率的施用和在血液中均勻地減小較低劑量它們的濃度。在嚴重肝臟疾病中，短效苯二氮卓類藥物（勞拉西泮）或葡萄醣醛酸酶（奧沙西泮）代謝是優選的。（注意：苯二氮可能會導致中毒，物理依賴和戒斷狀態患者酒精中毒，所以它們應一個週期的解毒可選地後停止，卡馬西平可以以200mg被用於口服每日4次，隨後逐漸退出）。

孤立性抽搐不需要特殊的治療; 反復發作時，地西泮1-3毫克是有效的。濫用苯妥英是不必要的。門診苯妥英鈉幾乎總是時間和藥物的浪費，因為癲癇發作在酒精戒斷的狀態下才能觀察到，和酗酒者或誰能夠解除患者不採取抗驚厥藥。

儘管酒精性deli妄症可能會在24小時內開始消退，但它可能是致命的，必須立即開始治療。酒精性deli妄患者極具暗示性，對信仰反應良好。

他們通常不受身體的限制。應保持體液平衡，有必要立即給予大劑量的維生素B和C，尤其是硫胺素。酒精性deli妄發生時體溫明顯升高是預後不良的標誌。如果在24小時內沒有觀察到改善，可以懷疑存在其他病症，如硬膜下血腫，肝臟和腎臟疾病或其他精神障礙。

支持治療酒精中毒

保持清醒的生活方式是一項艱鉅的任務。患者需要警告，幾週後，當他從最後一次狂歡中恢復時，他可能有藉口喝酒。還有必要說，患者可以嘗試控製酒精飲料幾天，但不是幾週，但最終通常會隨著時間流逝而失去控制。

通常最好的選擇是納入康復計劃。大多數住院康復計劃持續3-4週，並在中心進行，在整個治療過程中不允許離開。康復項目結合了醫學觀察和心理治療，包括個人和團體治療。心理治療包括提高動機的技巧，並教導患者避免導致暴飲暴食的情況。對嚴肅的生活方式提供重要的社會支持，包括支持家人和朋友。

匿名酗酒者（AA）是治療酗酒最成功的方法。病人需要找到一組匿名的alkoglyks，他會很舒服。匿名酗酒者為患者提供始終可飲用的不飲酒伴侶，以及社會化發生的非飲酒環境。病人還聽到該組其他成員關於他們如何解釋他們醉酒原因的自白。患者給予其他酗酒者的幫助有助於提高他的自尊心和信心，以及酒精早些時候對他的幫助。在美國，與其他國家不同，許多匿名的alcoglyk團體不是自願參加的，而是通過法院裁決或緩刑。許多患者不願意求助於匿名的alkoglyks，個人輔導員或家庭治療組更適合他們。對於那些正在尋找其他治療方法的人來說，還有其他組織，比如“恢復生活圈”（為自己的清醒而戰的自助組織）。

藥物治療酗酒

為了減少戒斷症狀，還引入了與酒精交叉耐受的鎮靜劑。由於可能對肝臟造成損害，應使用短效苯二氮卓類藥物，例如奧沙西泮，其劑量足以預防或減輕症狀。在大多數酗酒者中，奧沙西泮治療建議以每天4次30-45mg的劑量開始，每晚額外攝入45mg。隨後的劑量根據病情的嚴重程度進行校正。該藥在5-7天內逐漸取消。檢查結束後，可以在門診病人中有效治療無並發症的戒酒。在檢測軀體並發症或癲癇性癲癇發作的回憶徵兆時，需要住院治療。為了預防或逆轉記憶障礙的發展，有必要補充食物和維生素（主要是硫胺素）的不足。

酗酒的藥物治療應與心理治療結合使用。

雙硫崙破壞乙醛（醇氧化的中間產物）的代謝，乙醛的積累導致乙醛的積累。12小時服用雙硫崙導致面部潮紅5-15分鐘內內飲酒，隨後在面部和頸部，結膜充血，搏動性頭痛，心動過速，呼吸過度，多汗症的強烈的血管擴張。30-60分鐘後使用大劑量酒精時，可能會發生噁心和嘔吐，這可能導致低血壓，頭暈，有時昏倒和摔倒。對酒精的反應可持續3個小時，由於嚴重不適，很少有患者會在雙硫崙的背景下服用酒精。此外，避免含有酒精的藥物（例如，酊劑，酏劑，咳嗽糖漿和櫃檯上銷售的可能含有40％酒精的感冒）。雙硫崙在妊娠期和禁用心血管疾病時禁用。門診，他可以在禁慾飲酒4-5天后被任命。初始劑量為0.5 g，每天1次，持續1-3週，然後維持劑量為0.25 g，每天一次。效果可能持續最後一次接收後的3到7天。定期檢查醫生是必要的，以支持繼續接受雙硫崙作為清醒程序的一部分。一般來說，雙硫崙的使用尚未建立，許多患者不遵循規定的治療。遵守這種治療通常需要適當的社會支持，例如監測藥物的攝入量。

納曲酮是一種阿片類拮抗劑，可以降低大多數持續使用它的患者的複發率。納曲酮每天服用50毫克。沒有醫生的建議，這是不可能有效的。阿坎酸是一種合成的γ-氨基丁酸類似物，每天給予2克1次。如果患者處於飲酒期，Acamprosat可以降低復發水平和飲酒的天數; 與納曲酮類似，如果在醫生的監督下給藥，則更為有效。納美芬和托吡酯目前正在研究他們減少對酒精的渴望的能力。

戒酒綜合徵是一種潛在的致命疾病。關於酒精戒斷的肺部表現，患者通常不會去醫生，但在嚴重的情況下，一般檢查，檢測和水電解質失衡，維生素缺乏的校正，特別是引入大劑量硫胺素（100毫克/米初始劑量）。

在最早階段，酒精中毒更容易，更容易，更便宜。當然，我們需要一個州級的系統策略。但他的家人可以在這方面做了很多，你應該從小開始 - 灌輸大眾文化的基本知識，培養以消除健康方面壓力的能力 - 音樂，體育，創造信任的家庭氣氛沒有向獨裁或縱容，放任偏見。這項任務很困難，但更具戲劇性，甚至更加悲慘可以結束酗酒病人的生活故事。

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預防

戒毒只是複興之路的第一步。長期治療的目標是完全禁慾 - 這主要由行為方法提供。正在認真研究藥物促進這一進程的可能性。

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雙硫崙

雙硫崙阻斷酒精的代謝，導致乙醛的積累，在酒後不久引起主觀不愉快的潮熱感。了解發生這種反應的可能性有助於患者遠離飲酒。儘管從藥理學的角度來看，雙硫崙是非常有效的，但其臨床效果尚未在臨床試驗中得到證實。在實踐中，許多患者停止服用這種藥物，要么是因為他們想恢復飲酒，要么是因為他們認為他們不再需要這種藥物來保持清醒。Disulfiram仍然與自願或強制性的行為技術結合使用，旨在說服日常使用該藥物。顯然，在某些情況下，該藥物是有用的。

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納曲酮

用作治療酒精中毒佐劑的另一種藥物是納曲酮。阿片類拮抗劑首先用於阿片依賴。阻斷阿片受體，削弱海洛因和其他阿片類藥物的作用。下面，在酒精依賴實驗模型上測試納洛酮（短效阿片拮抗劑）和納曲酮。這種模型是在老鼠身上建立的，他們被教導喝酒以避免爪子受到電擊。另一個模型是通過選擇偏愛酒精的個體而創建的，這個過程已經進行了好幾代。值得注意的是，一些靈長類動物在自由選擇試驗中更容易受訓選擇酒精 - 這些動物評估了阿片受體拮抗劑的作用。納洛酮和納曲酮均削弱或阻斷了這些實驗模型中飲酒的傾向。其他研究表明，酒精激活內源性阿片系統。阻斷阿片受體可以防止酒精使用引起的鄰近細胞核中多巴胺水平的升高，也就是說酒精的增強作用被認為與之相關的機制的工作。

納洛酮

因此，該實驗數據在在醫院為期一天的程序處理過的納曲酮酗酒的隨後的臨床試驗提供了基礎。納洛酮 - 短效阿片類拮抗劑 - 口服時吸收不良。與此相反，納曲酮是頗有從腸道吸收，並具有阿片樣物質受體的高親和性，其在腦中的作用持續時間為72小時，將塊一些增強的初始對照的臨床試驗的已表明與安慰劑納曲酮相比更酒精的影響並減少對酒精的渴望。

在同一項研究中，結果顯示服用納曲酮的酗酒者比服用安慰劑的患者復發明顯減少。其他研究人員證實了這些結果，1995年FDA批准使用納曲酮治療酒精中毒。然而，有人強調，酗酒是一種複雜的疾病，納曲酮更好地用於綜合康復計劃。在一些患者中，如果患者“分解”並再次開始使用，則該藥物有助於顯著降低慾望並減弱酒精的影響。治療應持續至少3-6個月，同時應控制服藥的規律。

Akamprostat

Akamprostat -衍生gomotaurina也可以在酒精中毒的治療有所幫助。該藥物的有效性已在一些酗酒實驗模型和雙盲臨床試驗中得到證實。實驗數據akamprostat行為的GABA能系統上，削弱postalkogolnuyu超敏反應和拮抗NMDA受體。目前仍不清楚為什麼在這種情況下這種行為是有用的，以及該藥物的臨床效果是否與其相關。在一項大型雙盲，安慰劑對照研究中，acamprostat比安慰劑具有更顯著的統計學意義。該藥物已在幾個歐洲國家註冊。重要的是取消acamprostate具有完全不同於納曲酮的作用機制，這使得有可能希望在聯合應用中總結其作用的可能性。

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