酗酒

酒精中毒或酒精依赖是一种慢性过量饮酒，包括强迫性饮酒、耐受性增强和戒断症状。

过量饮酒会导致严重的身心问题。

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流行病學

约三分之二的美国成年人饮酒。男女饮酒比例为4:1。酒精滥用和酒精中毒的终生患病率约为15%。

酗酒和酗酒成瘾的人通常会有严重的社会问题。频繁醉酒不仅危害显著，而且会干扰社交和工作能力。因此，醉酒和酗酒会导致社会关系破裂，甚至因旷工而失业。此外，醉酒还可能导致酒后驾驶被逮捕、拘留，这加剧了饮酒的社会后果。在美国，大多数州规定的驾驶血液酒精浓度为80毫克/分升（0.08%）。

酗酒女性往往独自饮酒，且较少受到社会歧视。酗酒患者可能会因饮酒问题寻求医疗帮助。他们最终可能因震颤性谵妄或肝硬化入院治疗。他们经常会受伤。酗酒行为越早显现，病情就越严重。

酗酒父母的亲生子女酗酒发病率高于被收养的子女，而酗酒父母子女中存在酗酒问题的百分比也高于普通人群。因此，某些人群和国家的酗酒率更高。有证据表明存在遗传或生化倾向，包括一些酗酒者发展成中毒的速度更慢，也就是说，他们对酒精对中枢神经系统的影响的阈值更高。

您可以在此处详细了解世界各国酗酒的流行情况和统计数据。

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原因 酗酒

酗酒是一种古老的疾病，甚至连公元前8000年——酒精饮料首次被提及的年代——都无法准确确定。从酗酒的规模来看，似乎自亚当和夏娃时代以来，这种疾病就存在于世界近一半人口的血液中。我们这里讨论的不是饮酒文化，这是一个单独的话题。问题在于，这种文化正在消失，而彻底的酗酒正在迅速取而代之。你自己判断吧：根据联合国的标准，每年饮用超过9升酒精饮料就被视为一种疾病。有多少人遵守这些标准？酗酒的形成往往不为人知，而当它发展到危险的阶段，形成如此持久的成瘾时，当然是可以治愈的，但这极其困难，需要很长时间。问题在于，酗酒者固执地不承认自己的病情，主要是亲近的人发出警报。这也许可以解释为什么酒瘾康复率低——毕竟，大多数情况下，病人只是被迫去看医生，而他在这个过程中的个人动机几乎总是趋于零。

酗酒通常被定义为不受控制的饮酒，导致无法履行义务、面临危险情况、法律问题、社会和人际困难，但没有成瘾迹象。

酒精中毒是指频繁饮用大量酒精，导致耐受性、心理和生理依赖性以及危险的戒断症状。“酒精中毒”一词通常与酒精依赖同义使用，尤其指饮酒导致临床显著的毒性作用和组织损伤的情况。

饮酒至醉酒或形成不良饮酒习惯并最终导致酗酒，都源于对愉悦感的渴望。有些人饮酒后乐在其中，并会周期性地重复这种状态。

经常饮酒或对酒精产生依赖的人会表现出一些更为明显的性格特征：孤立、孤独、害羞、抑郁、依赖、敌意、自我毁灭冲动以及性不成熟。酗酒者通常来自破碎的家庭，这些酗酒者与父母的关系破裂。通过文化和成长经历传承下来的社会因素会影响饮酒的特征及其后续行为。

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發病

酒精是一种中枢神经系统抑制剂，具有镇静作用并导致嗜睡。然而，酒精的初始作用，尤其是在低剂量时，往往具有刺激性，这可能是由于抑制系统受到抑制所致。志愿者在饮酒后仅体验到镇静作用，在自由选择的情况下不会再次饮酒。近期研究表明，酒精能够增强抑制性介质γ-氨基丁酸 (GABA) 对特定 GABA 受体亚群的作用。此外，乙醇可以增加腹侧被盖区投射至伏隔核的多巴胺能神经元的活性，从而导致腹侧纹状体细胞外多巴胺水平升高。这种激活可能通过 GABA 受体和抑制抑制性中间神经元来介导。研究表明，这种效应在训练大鼠接受酒精刺激后会得到强化。此外，当老鼠被放进之前喂过酒精的笼子里时，伏隔核中的多巴胺水平会立即升高。因此，酒精的药理作用之一——伏隔核细胞外多巴胺水平升高——与其他成瘾物质（可卡因、海洛因、尼古丁）的作用类似。

也有证据表明内源性阿片类药物系统参与了酒精的强化作用。一系列实验表明，在引入阿片类受体拮抗剂纳洛酮或纳曲酮后，接受酒精训练的动物停止了进行酒精强化所需的动作。这些数据与近期一项针对酗酒者的研究结果一致——在引入长效阿片类受体拮抗剂纳曲酮的背景下，饮酒后的欣快感会减弱。实验室实验中，只有有家族酗酒史的志愿者摄入酒精才会导致外周β-内啡肽水平显著升高。也有证据表明血清素系统参与了酒精的强化作用。酒精以相对较高的浓度到达中枢神经系统并影响细胞膜的流动性，从而可能影响多种神经递质系统。因此，欣快感和成瘾的形成可能存在多种机制。

酒精会损害近期事件的记忆，高浓度饮酒会导致“昏厥”，即记忆中醉酒期间的情况和行为消失。酒精影响记忆的机制尚不清楚，但经验表明，患者对饮酒原因及其醉酒行为的描述与事实不符。酗酒者常常声称他们喝酒是为了缓解焦虑和抑郁。然而，观察表明，随着饮酒量的增加，他们的焦虑情绪通常会加剧，这与上述解释相矛盾。

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症狀 酗酒

酗酒被认为是一种严重的疾病，具有慢性、长期病程，开始时隐蔽、无症状，结局可能非常悲惨。

急性酒精中毒的症状

酒精主要从小肠吸收进入血液。由于吸收速度快于氧化和消除速度，酒精会在血液中蓄积。饮用酒精后，5%至10%会以原形通过尿液、汗液和呼气排出；其余酒精会氧化成二氧化碳_和水，速度约为每小时5-10毫升无水酒精；每毫升酒精约提供7千卡热量。酒精主要抑制中枢神经系统。

血液酒精浓度约为50毫克/分升（mg/dL）会导致镇静或安宁；50至150毫克/分升（mg/dL）会导致动作不协调；150至200毫克/分升（mg/dL）会导致谵妄；300至400毫克/分升（mg/dL）会导致意识丧失。超过400毫克/分升（mg/dL）的血液酒精浓度可能致命。快速饮用大量酒精可能导致呼吸抑制或心律失常导致猝死。这些问题不仅出现在美国高校，也出现在其他此类综合征更为常见的国家。

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慢性酒精中毒的症状

经常大量饮酒的患者会对酒精产生耐受性，即相同量的酒精最终产生的醉酒程度较低。耐受性是由中枢神经系统细胞的适应性变化（细胞或药效动力学耐受性）引起的。已经产生耐受性的患者血液中的酒精浓度可能会高得不切实际。另一方面，对酒精的耐受性是不完全的，在足够高的剂量下也会出现一定程度的醉酒和损害。即使是高度耐受的患者也可能死于酒精过量继发的呼吸抑制。已经产生耐受性的患者易患酒精性酮症酸中毒，尤其是在狂饮期间。患者会对许多其他中枢神经系统抑制剂（例如巴比妥类药物、其他结构的镇静剂、苯二氮卓类药物）产生交叉耐受性。

伴随耐受性而来的生理依赖非常严重，戒断期间甚至可能出现致命的副作用。酒精中毒最终会导致器官损害，最常见的是肝炎和肝硬化、胃炎、胰腺炎、心肌病（常伴有心律失常）、周围神经病变、脑损伤（包括韦尼克脑病、科尔萨科夫精神病、马基亚法瓦-比格纳米病和酒精性痴呆）。

酒精戒断的体征和症状通常在戒酒后12至48小时内出现。轻微的戒断症状包括震颤、虚弱、出汗、反射亢进和胃肠道症状。部分患者会出现强直阵挛性癫痫，但通常连续发作不超过2次（酒精性癫痫）。

酒精成瘾的症状

几乎每个人都经历过轻度酒精中毒，但其表现形式极具个体差异。有些人仅出现协调性受损和嗜睡。另一些人则变得兴奋和健谈。随着血液中酒精浓度的升高，其镇静作用增强，导致昏迷。在极高浓度的酒精下，甚至会导致死亡。对酒精的初始敏感性（先天耐受性）差异很大，并且与家族中是否存在酗酒史相关。对酒精敏感性低的人即使在初次使用时也可以耐受大剂量，而不会出现协调性受损或其他中毒症状。如前所述，这类人随后容易发展为酒精中毒。随着反复使用，耐受性会逐渐增加（获得性耐受性），因此即使血液中酒精含量高（300-400 mg/dl），酗酒者看起来也不会像喝醉了。但是，致死剂量并不与对镇静作用的耐受性成比例增加，因此安全剂量范围（治疗指数）会缩小。

酗酒不仅会产生耐受性，而且不可避免地会导致身体依赖。由于大量酒精在夜间被代谢，血液中的酒精含量已经下降，因此人们被迫在早晨喝酒来恢复血液中的酒精含量。久而久之，这些人可能会在半夜醒来，喝酒来逃避低酒精含量带来的焦虑。酒精戒断综合征通常取决于每日平均摄入量，通常可以通过引入酒精来缓解。戒断症状很常见，但通常并不严重或危及生命，除非存在其他问题，例如感染、损伤、营养或电解质失衡。在这种情况下，可能会出现震颤性谵妄。

酒精性幻觉症的症状

酒精性幻觉症（Alcoholic hallucinosis）是指突然停止长期过量饮酒后出现的症状。症状包括听觉错觉和幻觉，通常带有指责和威胁的意味；患者常常因幻觉和生动可怕的梦境而感到焦虑和恐惧。该综合征可能类似于精神分裂症，尽管患者的思维通常正常，且没有典型的精神分裂症病史。其症状不同于急性器质性脑综合征的谵妄，也不像酒精性谵妄和其他与戒断相关的病理反应。患者意识清晰，通常没有酒精性谵妄特有的自主神经不稳定症状。幻觉症通常在酒精性谵妄之后出现，且持续时间较短。患者通常在第一周至第三周之间恢复；如果患者恢复饮酒，则可能复发。

酒精性谵妄的症状

酒精性谵妄通常在戒酒后48-72小时内开始，症状包括焦虑发作、意识模糊加剧、睡眠障碍（伴有噩梦和夜间幻觉）、明显多汗和深度抑郁。其特征是短暂性幻觉，可引起焦虑、恐惧甚至惊恐。酒精性谵妄发作时典型的意识模糊和定向障碍状态可能会发展为患者经常想象自己正在工作并做日常事务的状态。植物人不稳定性伴随谵妄并随之进展，表现为出汗、脉搏加快和体温升高。轻度谵妄通常伴有严重出汗、心率为每分钟100-120次，体温为37.2-37.8°C。伴有严重定向障碍和认知障碍的重度谵妄伴有严重焦虑、心率超过每分钟120次，体温超过37.8°C。

震颤性谵妄发作时，患者可能会对各种刺激产生错觉，尤其是对黑暗中物体的感知。前庭功能障碍可能导致患者误认为地板在移动、墙壁在倒塌、房间在旋转。随着谵妄的进展，手部会出现震颤，有时会蔓延至头部和身体。共济失调较为明显；需要密切观察以防止自残。症状因人而异，但同一患者在病情恶化时症状相似。

酒精戒断综合症的症状

• 酒精渴望增加
• 震颤、烦躁
• 恶心
• 睡眠障碍
• 心动过速、动脉高血压
• 出汗
• 幻觉
• 癫痫发作（最后一次饮酒后 12-48 小时）
• 谵妄（在无并发症的戒断综合征中很少见）
• 剧烈的兴奋
• 困惑
• 视觉幻觉
• 发烧、心动过速、大量出汗
• 恶心、腹泻

酒精会导致与其他镇静剂和催眠药（例如苯二氮卓类药物）产生交叉耐受。这意味着，酗酒者服用苯二氮卓类药物缓解焦虑的剂量必须高于不饮酒者。然而，当酒精和苯二氮卓类药物混合使用时，其联合作用比单独使用任何一种药物都更危险。苯二氮卓类药物本身过量服用相对安全，但与酒精混合使用则可能致命。

长期饮酒及其他中枢神经系统抑制剂会导致抑郁症，酗酒者的自杀风险可能高于其他类别的患者。对清醒状态下的酗酒者进行神经心理学检查，可以发现认知障碍，这种障碍通常在戒酒数周或数月后会减轻。更严重的近期事件记忆障碍与营养缺乏（尤其是硫胺素摄入不足）引起的特定脑损伤有关。酒精对许多身体系统都有毒性作用，并且容易穿透胎盘屏障，导致胎儿酒精综合征，这是智力低下最常见的原因之一。

階段

酗酒有几个典型阶段。

酒精中毒：第一阶段（一年至三至五年）：

• 对任何酒精饮料的耐受程度都会开始增加。即使饮用大量酒精饮料，醉酒症状也与饮酒量少于三分之一的人相同。
• 真正的酗酒是在精神层面上形成的。如果因为客观原因而无法喝酒，一个人就会展现出所有最负面的特质——易怒、攻击性等等。
• 身体没有正常的自我防御反应——醉酒时的呕吐反射。

酒精中毒：第二阶段（五至十年，取决于健康状况和防御系统的功能）：

• 典型的清晨戒断症状开始出现——你会想喝酒来缓解前一晚过量饮酒带来的不适。宿醉可能伴随第二阶段的典型症状——颤抖、人格特征改变（一个人为了得到想要的东西不惜自取其辱）。这种强迫观念（强迫行为）是根深蒂固的疾病的显著征兆。与健康人因过量饮酒而死于所有典型的醉酒症状不同，酗酒者不仅渴望再来一杯，而且有一种超越身心的激情。
• 在精神方面，典型的精神紊乱和意识障碍症状开始出现。睡眠通常很浅，并伴有类似妄想的噩梦般的幻觉。性格和人格特质的变化更为明显，以至于周围的人常说：“你完全变了，不像以前的你了。” 感觉障碍也随之出现，例如视觉和听觉障碍。通常，处于此阶段的人会变得极度多疑、猜忌、嫉妒。精神病态的表现形式包括相信有人在注视或跟踪病人（关于迫害的妄想）。在第二阶段，谵妄（震颤性谵妄）并不少见。生理变化也已显现，例如可能出现胃十二指肠炎、脾脏肿大、酒精性肝炎。性欲减退（男性性功能受损）、记忆力受损，并且常常出现言语障碍。

酒精中毒：第三阶段（五至十年）：

• 通常情况下，这已是晚期，不幸的是，几乎无法帮助患者。精神障碍是不可逆的，内脏器官和系统的破坏也是如此。肝硬化、晚期脑病、痴呆、视神经和听神经萎缩、周围神经系统广泛受损，不仅没有康复的希望，而且几乎没有生存的机会。

治療 酗酒

化学依赖者（在医学麻醉学领域通常被称为患者）必须接受长期且全面的治疗。此外，人们认为酒精中毒在社会意义上是一种系统性疾病：如果患者周围有家人，那么理想情况下，所有家庭成员都应该参加专门的课程，接受心理学家或心理治疗师的指导。这些人在疾病的循环中被视为相互依赖者，也就是说，他们也会遭受痛苦，只是没有酒精饮料的参与。

当然，治疗措施的有效性取决于患者自身的积极性。无论妻子多么想帮助丈夫戒除毒瘾，在他意识到自身困境的悲惨性并决心改变生活之前，所有的努力都只能局限于生理层面的缓解。在精神层面，成瘾程度将保持不变，这就是为什么戒毒治疗后会出现精神崩溃。专业的医疗康复中心被认为是治疗酒精中毒患者的理想场所，患者必须在那里至少住院三个月，甚至更长时间。

标准治疗方法包括以下步骤：

• 中和戒断症状，解毒；
• 使用各种类型的编码，其选择取决于患者的病情、使用时间和心理类型；
• 参加心理治疗课程——寻求心理学家、心理治疗师的帮助，如果结合个人治疗和家庭治疗就更好了。

急性酒精中毒的治疗

当人们饮酒至醉酒状态时，治疗的首要目标是停止继续饮酒，因为这可能导致昏迷甚至死亡。其次是确保患者和他人的安全，方法是阻止患者驾驶或参与可能因饮酒而危险的活动。随着血液中酒精浓度的降低，平静的患者可能会变得焦虑和具有攻击性。

慢性酒精中毒的治疗

医学检查主要用于诊断可能加重戒断症状的伴随疾病，并排除可能被戒断综合征掩盖或与戒断综合征相似的中枢神经系统损伤。应识别并治疗戒断症状。应采取措施预防韦尼克-科尔萨科夫综合征。

一些用于戒酒的药物具有与酒精相似的药理作用。所有戒酒患者都可能受益于中枢神经系统抑制剂，但并非所有患者都需要。如果提供适当的心理支持，并且环境和接触安全，许多患者无需药物即可戒除毒瘾。另一方面，综合医院或急诊科可能无法提供这些方法。

苯二氮卓类药物是治疗酒精中毒的主要药物，其剂量取决于患者的躯体和精神状态。在大多数情况下，建议氯氮卓初始剂量为口服50-100毫克；如有必要，可在4小时后重复两次。另一种选择是地西泮，每小时静脉注射或口服5-10毫克，直至达到镇静状态。与短效苯二氮卓类药物（劳拉西泮、奥沙西泮）相比，长效苯二氮卓类药物（例如氯氮卓、地西泮）的给药频率更低，并且其血药浓度在剂量减少时下降得更平稳。对于严重肝病患者，应首选短效苯二氮卓类药物（劳拉西泮）或经葡萄糖醛酸酶代谢的药物（奥沙西泮）。 （注意：苯二氮卓类药物可能导致酒精中毒患者中毒、身体依赖和戒断状态，因此应在戒毒期后停止使用。或者，可以口服卡马西平200毫克，每日4次，然后逐渐停药。）

孤立性癫痫发作无需特殊治疗；对于复发性癫痫发作，静脉注射1-3毫克地西泮有效。无需常规使用苯妥英钠。门诊使用苯妥英钠几乎总是浪费时间和药物，因为癫痫发作仅发生在酒精戒断状态下，而酗酒或处于戒断状态的患者通常不会服用抗惊厥药物。

虽然震颤性谵妄可能在24小时内逐渐消退，但它可能致命，必须立即开始治疗。震颤性谵妄患者极易受到暗示，并且对劝说反应良好。

通常不采用身体约束。应保持体液平衡，并立即给予大剂量维生素B和C，尤其是硫胺素。酒精性谵妄症患者体温显著升高是预后不良的征兆。如果24小时内没有改善，则可能怀疑有其他疾病，例如硬膜下血肿、肝肾疾病或其他精神疾病。

酒精中毒的维持治疗

保持清醒的生活方式并非易事。应该提醒患者，几周后，当他从上次的狂饮中恢复过来时，他可能会找借口喝酒。还应该指出，患者可以尝试控制饮酒几天，很少几周，但最终通常会随着时间的推移而失去控制。

通常最好的选择是参加康复计划。大多数住院康复计划持续3-4周，并在治疗期间在中心进行，期间您不得离开。康复计划结合了医疗监督和心理治疗，包括个人治疗和团体治疗。心理治疗包括增强动力并教导患者避免导致饮酒的情况的技巧。对于清醒的生活方式，来自家人和朋友的社会支持非常重要。

匿名戒酒会 (AA) 是治疗酗酒最成功的方法。患者必须找到一个让自己感到舒适的匿名戒酒会小组。匿名戒酒会为患者提供随时待命的不饮酒同伴，以及一个不饮酒的社交环境。患者还可以聆听其他酗酒者讲述他们如何解释自己的饮酒行为。患者给予其他酗酒者的帮助有助于提升自身的自尊和自信，而这些正是酒精曾经帮助过他们实现的。与其他国家不同，在美国，许多匿名戒酒会成员并非自愿加入，而是被法院勒令加入或处于缓刑期。许多患者不愿加入匿名戒酒会，个人咨询或家庭治疗小组更为合适。对于那些寻求其他治疗方法的患者，还有其他组织可供选择，例如“生命圈康复”（一个致力于戒酒的互助组织）。

酒精中毒的药物治疗

也可使用与酒精有交叉耐受性的镇静剂来减轻戒断症状。由于可能存在肝损伤，应使用足以预防或减轻症状的短效苯二氮卓类药物（例如奥沙西泮）。对于大多数酗酒者，奥沙西泮的初始剂量应为每日4次，每次30-45毫克，夜间另加45毫克。然后根据病情严重程度调整剂量。逐渐停药，持续5-7天。经检查，无并发症的酒精戒断可在门诊进行有效治疗。如果发现躯体并发症或癫痫发作的记忆征兆，则需要住院治疗。为了预防或逆转记忆力减退，有必要补充营养和维生素，尤其是硫胺素。

酒精中毒的药物治疗应与心理治疗相结合。

双硫仑会干扰乙醛（酒精氧化的中间产物）的代谢，导致乙醛蓄积。服用双硫仑后12小时内饮酒，会导致5-15分钟内面部潮红，随后出现面部和颈部血管剧烈扩张、结膜充血、搏动性头痛、心动过速、呼吸急促和出汗。大量饮酒后，30-60分钟内可能会出现恶心和呕吐，从而导致低血压、头晕，有时甚至昏厥和虚脱。对酒精的反应可能持续长达3小时。由于剧烈不适，少数患者在服用双硫仑期间会饮酒。服用双硫仑期间还应避免服用含酒精的药物（例如酊剂、酏剂、一些非处方咳嗽感冒药，这些药物可能含有40%的酒精）。妊娠期和失代偿性心血管疾病患者禁用双硫仑。戒酒4-5天后，即可在门诊开具双硫仑处方。初始剂量为每日口服0.5克，持续1-3周，之后维持剂量为每日0.25克。药效可持续至最后一次服药后3至7天。需要定期体检，以支持继续服用双硫仑作为戒酒计划的一部分。总体而言，双硫仑的益处尚未确定，许多患者无法坚持处方治疗。坚持此类治疗通常需要充分的社会支持，例如监督服药。

纳曲酮是一种阿片类药物拮抗剂，可降低大多数长期服用该药物的患者的复发率。纳曲酮每日一次，每次50毫克。未经医生建议，该药物不太可能起效。阿坎酸是γ-氨基丁酸的合成类似物，每日一次，每次2克。阿坎酸可降低复发率，并减少患者暴饮暴食的天数；与纳曲酮一样，在医生监督下服用效果更佳。纳美芬和托吡酯目前正在研究其减少烟瘾的效果。

酒精戒断综合征是一种潜在的致命疾病。轻度酒精戒断症状通常无需就医，但严重病例则需要进行全身检查，检测并纠正水电解质紊乱、维生素缺乏症，尤其需要补充大剂量硫胺素（初始剂量为100毫克，肌肉注射）。

在早期阶段预防酗酒要简单、容易和便宜得多。当然，这需要国家层面的系统性战略。但家庭在这方面也可以做很多事情，从幼儿时期开始——灌输基本的知识，培养以健康方式缓解压力的能力——音乐、运动，在家庭中营造一种信任的氛围，避免专制或纵容。这项任务很艰巨，但酗酒者的人生故事可能会更加戏剧化，甚至更加悲惨。

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預防

戒毒只是康复之路的第一步。长期治疗的目标是彻底戒除毒瘾——这主要通过行为疗法来实现。目前，药物促进这一过程的效果正在被仔细研究。

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双硫仑

双硫仑会阻碍酒精代谢，导致乙醛积聚，从而导致饮酒后不久出现令人不适的潮红。了解这种反应的可能性有助于患者戒酒。虽然双硫仑在药理学上非常有效，但其临床有效性尚未得到临床试验的证实。在实践中，许多患者停止服用该药物，要么是因为他们想重新开始饮酒，要么是因为他们认为自己不再需要该药物来保持清醒。双硫仑仍然与行为疗法（自愿或强制）结合使用，以说服患者每日服用该药物。在某些情况下，该药物似乎有效。

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纳曲酮

另一种用于辅助治疗酒精中毒的药物是纳曲酮。阿片类拮抗剂最初用于治疗阿片类药物成瘾。通过阻断阿片受体，它们可以减弱海洛因和其他阿片类药物的作用。随后，纳洛酮（一种短效阿片类拮抗剂）和纳曲酮在酒精成瘾的实验模型中进行了测试。该模型是在老鼠身上建立的，这些老鼠被训练饮酒以避免爪子受到电击。另一种模型是通过选择有饮酒倾向的个体创建的，该模型持续了数代。研究发现，一些灵长类动物在自由选择测试中更容易被训练选择酒精——这些动物被用于评估阿片受体拮抗剂的作用。在这些实验模型中，纳洛酮和纳曲酮均能减弱或阻断饮酒倾向。其他研究表明，酒精会激活内源性阿片系统。阻断阿片类受体可防止酒精引起的伏隔核中多巴胺水平的升高，这种机制被认为是酒精产生奖励效应的原因。

纳洛酮

这些实验数据构成了后续纳曲酮在一日住院项目中治疗酗酒者的临床试验的基础。纳洛酮是一种短效阿片类药物拮抗剂，口服吸收不良。相比之下，纳曲酮在肠道中吸收良好，且对阿片类受体具有高亲和力，在脑内作用时间长达72小时。在一项初步的对照临床试验中，纳曲酮被证明比安慰剂更能有效阻断酒精的一些强化作用，并能减少对酒精的渴望。

同一项研究还表明，服用纳曲酮的酗酒者复发率显著低于服用安慰剂的酗酒者。其他研究人员也证实了这一结果，并于1995年批准纳曲酮用于治疗酒精中毒。然而，研究强调，酒精中毒是一种复杂的疾病，纳曲酮最好作为综合康复计划的一部分使用。对于某些患者，如果患者“崩溃”并再次开始饮酒，该药物有助于显著减少酒精的渴望并减弱酒精的影响。治疗应持续至少3-6个月，并应监测服药的规律性。

阿坎前列司他

阿坎前列素是一种高牛磺酸衍生物，也可用于治疗酒精中毒。该药物的有效性已在一些酒精中毒实验模型和双盲临床试验中得到证实。实验数据显示，阿坎前列素作用于GABA能系统，可减轻酒精后超敏反应，同时也是一种NMDA受体拮抗剂。目前尚不清楚这种作用为何有效，以及该药物的临床效果是否与此相关。一项大型双盲安慰剂对照研究表明，阿坎前列素的疗效在统计学上优于安慰剂。该药物已在多个欧洲国家注册。值得注意的是，阿坎前列素的作用机制与纳曲酮完全不同，这使得我们希望联合使用时能够叠加两者的疗效。

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