儿童炎症性肠病

炎症性肠病是一组以肠壁（浅表或透壁）非特异性免疫炎症为特征的疾病。目前，炎症性肠病包括以下疾病分类：

• 非特异性溃疡性结肠炎（UC）；
• 克罗恩氏病；
• 未分化结肠炎。

另请阅读：成人炎症性肠病

非特异性溃疡性结肠炎是一种慢性疾病，其中弥漫性炎症局限于粘膜内（较少渗透到粘膜下层），仅影响不同长度的大肠。

克罗恩病（肠肉芽肿、末端回肠炎）是一种慢性复发性疾病，以全层肉芽肿性炎症为特征，伴有胃肠道不同部位的节段性病变。

这些疾病的流行病学、病因和临床表现具有许多共同点，因此早期诊断较为困难。在这种情况下，“未分化结肠炎”这一表述是合理的，它指的是一种兼具溃疡性结肠炎和克罗恩病特征的慢性肠道疾病。

非感染性小肠结肠炎组包括许多其他疾病：嗜酸性结肠炎，显微镜下结肠炎，淋巴细胞性结肠炎，胶原性结肠炎，全身性疾病中的小肠结肠炎。

ICD-10 代码

在第 XI 类“消化系统疾病”中，分配了 K50-K52 块“非感染性肠炎和结肠炎”，其中包括各种类型的炎症性肠病。

• K50.克罗恩氏病（局限性肠炎）。
• K50.0. 小肠克罗恩病。
• K50.1. 结肠克罗恩病。
• K50.8. 其他类型的克罗恩氏病。
• K50.9.未明确的克罗恩病。
• K51.溃疡性结肠炎。
• K51.0. 溃疡性（慢性）小肠结肠炎。
• K51.1. 溃疡性（慢性）回结肠炎。
• K51.2.溃疡性（慢性）直肠炎。
• K51.3. 溃疡性（慢性）直肠乙状结肠炎。
• K51.4.结肠假息肉。
• K51.5.粘膜直肠结肠炎。
• K51.8. 其他溃疡性结肠炎。
• K51.9. 未明确的溃疡性结肠炎。
• K52.9.未明确的非感染性胃肠炎和结肠炎。

流行病学

非特异性溃疡性结肠炎的发病率为每十万人30-240人，克罗恩病的发病率为每十万人10-150人，且这些疾病的发病率呈“年轻化”趋势。在德国，约有20万人患有炎症性肠病，其中6万人为儿童和青少年；儿科临床每年约有800例炎症性肠病新发病例。

严重炎症性肠病的患病率显著上升，主要发生在工业化国家的城市人口中。城乡发病率之比为5:1，且主要以年轻人为主（患者平均年龄为20-40岁），尽管该病可在任何年龄发病。儿童时期炎症性肠病的发病率相当高。

全球不同地区儿童青少年炎症性肠病发病率（每10万名儿童每年）

作者	地区	时期	克罗恩病	尼亚克
库加塔桑·埃尔·阿！，2003	美国威斯康星州	2000-2001	4.6	2.4
Dumo C，1999	加拿大多伦多	1991-1996	3.7	2.7
Sawczenko等人，2003	英国	1998-1999	3.0	2,2
巴顿 JR 等人。 1989 年 阿米蒂奇 E. 等人，1999 年	苏格兰	1981-1992	2.8	1.6
Cosgrove M.等人，1996年	威尔士	1989-1993	3.1	0.7
Gottrand等人，1991	法国.加莱海峡省	1984-1989	2.1	0.5
CMafsdottir EJ，1991	挪威北部	1984-1985	2.5	4.3
Langholz E.等人，1997	丹麦，哥本哈根	1962-1987	0.2	2.6
Lindberg E.等人，2000	瑞典	1993-1995	1.3	3.2

迄今为止，关于儿童和青少年炎症性肠病首次出现时患者的年龄分布的数据不足，但已注意到近 40% 的患者在 10 岁之前出现该病的首发症状。

男性和女性的发病率相同。炎症性肠病的患病率在世界各地差异很大。在20世纪60年代至80年代，大多数流行病学研究记录到炎症性肠病的发病率从北向南呈梯度变化（北部地区发病率较高）。自20世纪90年代以来，人们注意到发病率梯度逐渐趋于平缓，并向东西方向移动。根据第一届国际炎症性肠病大会（马德里，2000年）提交的材料，预计未来几十年东欧将出现炎症性肠病的流行。在大多数国家，非特异性溃疡性结肠炎的发病率是克罗恩病的数倍；“溃疡性结肠炎/克罗恩病”的比例范围为2:1至8-10:1。在欧洲，克罗恩病的发病率呈上升趋势。

非特异性溃疡性结肠炎的发病率为每十万人22.3例，克罗恩病的发病率为每十万人3.5例。俄罗斯的各项指标与其他国家相比呈现显著的负面趋势，包括重症炎症性肠病发病率高（死亡率为大多数国家的3倍），疾病诊断较晚（仅有25%的非特异性溃疡性结肠炎病例在发病第一年内确诊），多种炎症性肠病类型复杂。诊断较晚的病例中，29%会出现危及生命的并发症。克罗恩病发病3年内确诊者，并发症发生率为55%，诊断较晚的病例中，100%会出现并发症。

筛查

炎症性肠病的筛查包括对有炎症性肠病家族史的个体进行定期检查、评估炎症反应标志物（白细胞计数和外周血白细胞计数、C反应蛋白）和共程序参数（白细胞、红细胞和粘液）。

分类

目前，我国尚未制定出普遍认可的克罗恩病和非特异性溃疡性结肠炎分类；各诊所均使用各自修改的工作分类。在2005年蒙特利尔举行的世界胃肠病学大会上，通过了取代维也纳分类的克罗恩病国际分类和非特异性溃疡性结肠炎国际分类。

克罗恩氏病国际分类（蒙特利尔世界胃肠病学大会，2005 年）

标准	指数	解释
表现年龄（诊断年龄）	A1	16岁以下
	A2	[17至40岁
	A3	40岁以上
本土化	L1	回肠炎
	L2	结肠炎
	L3	回结肠炎
	L4	上消化道孤立性病变
流程（行为）	B1	非狭窄性、非穿透性（炎症性）
	B2	狭窄
	VZ	穿透
	R	肛周病变

溃疡性结肠炎国际分类（蒙特利尔世界胃肠病学大会，2005 年）

标准	指数	抄本	解释
患病率（程度）	E1	黄疸直肠炎	直肠乙状结肠连接处远端的病变
	E2	左侧（远端）溃疡性结肠炎	脾角远端病变
	易	播散性溃疡性结肠炎（全结肠炎）	整个结肠受到影响（脾角近端发炎）
严重程度	所以	临床缓解	没有症状
	国际单位制	简单的	每日排便4次或更少（带血或不带血）；无全身症状；急性期蛋白浓度正常
	S2	中重型	每日排便超过4次，全身中毒症状轻微
	S3	重的	大便频率每日6次或以上，带血；脉率每分钟90次或以上；体温37.5℃或以上；血红蛋白105克/升或以下；血沉30毫米/小时或以上

炎症性肠病的病因尚未完全研究。根据现代观念，炎症性肠病是多因素疾病，其发病机制可能包括遗传易感性、免疫调节紊乱和自身免疫成分。其病理基于免疫机制受损，但引发这些变化的抗原尚未确定。尚未完全研究。根据现代观念，炎症性肠病是多因素疾病，其发病机制可能包括遗传易感性、免疫调节紊乱和自身免疫成分。其病理基于免疫机制受损，但引发这些变化的抗原尚未确定。细菌抗原及其毒素、自身抗原可能发挥此类作用。次级效应机制导致身体对抗原刺激的免疫反应失调，并在肠壁或粘膜中发展非特异性免疫炎症。

炎症性肠病的临床症状可分为几个主要综合征：

• 肠道综合征；
• 肠外变化综合征;
• 内毒血症综合征；
• 代谢紊乱综合征。

儿童炎症性肠病的诊断基于临床、实验室检查、X 射线内镜检查和组织学征象。实验室检查参数对于评估潜在疾病的严重程度和鉴别诊断都至关重要。血液检查可能发现因缺铁和叶酸引起的贫血、血小板增多、血沉增快和急性期蛋白水平升高。长期疾病会导致蛋白质流失和吸收不良，从而导致低白蛋白血症、维生素、电解质和微量元素缺乏。

儿童炎症性肠病的治疗与成人相似，应遵循现代循证医学原则。儿童炎症性肠病的治疗策略仅在个体剂量和其他一些限制方面与成人不同。迄今为止，已发表的对照研究数量相对较少，因此儿童炎症性肠病的治疗策略基于成人治疗的结果。除甲氨蝶呤外，其他剂量均根据体重计算，甲氨蝶呤的剂量根据体表面积计算。最大剂量与成人推荐剂量一致。

治疗目标

实现缓解，使身体和神经心理发育符合年龄规范，防止不良副作用和并发症。

药物治疗

药物既可以单药治疗，也可以根据个体需求进行多种联合治疗。研究表明，同时使用全身性糖皮质激素和5-氨基水杨酸（5-ASA）或柳氮磺胺吡啶制剂，与单药治疗相比并无任何特殊优势。

预报

大多数炎症性肠病的预后均不良，尤其是在出现并发症的情况下（非特异性溃疡性结肠炎 - 结肠中毒性扩张或穿孔、肠出血、脓毒症、血栓形成和血栓栓塞症、结肠癌；克罗恩病 - 狭窄和狭窄、瘘管、脓肿、脓毒症、血栓形成和血栓栓塞症、结肠癌）。

预防

炎症性肠病的病因尚不清楚，因此尚未开发出具体的预防措施。预防措施包括提倡健康的生活方式，戒除不良习惯，预防压力，以及均衡饮食，摄入充足的膳食纤维和必需营养素。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]