儿童肥胖症的发病机制

儿童肥胖的主要致病机制之一是能量失衡：能量消耗超过能量消耗。目前已证实，肥胖的发病机制不仅基于能量，还基于营养失衡。如果身体无法确保摄入的脂肪氧化，儿童肥胖就会加重。

肥胖的发病机制并不取决于其病因。食物相对或绝对过量，尤其是富含碳水化合物的食物，会导致高胰岛素血症。由此产生的低血糖症会持续导致饥饿感。胰岛素是主要的脂肪生成激素，它促进脂肪组织中甘油三酯的合成，并具有合成代谢作用（脂肪和骨组织的生长和分化）。

脂肪的过度堆积会伴随下丘脑功能的继发性改变：促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加和皮质醇增多，腹内侧核和腹外侧核对饥饿和饱腹信号的敏感性受损，其他内分泌腺、体温调节中心、血压调节的功能重组，中枢神经系统神经肽和单胺类物质、胃肠肽等的分泌受损。

儿童肥胖被认为是一种慢性炎症过程，脂肪组织细胞因子：TNF-a、白细胞介素（1,6,8）以及血清脂质成分的变化和脂质过氧化过程的激活在其发生过程中起着重要作用。

脂肪组织的脂肪细胞会分泌瘦素、调节脂蛋白代谢的酶（脂蛋白脂肪酶、激素敏感性脂肪酶）以及游离脂肪酸。瘦素水平与下丘脑神经肽Y的产生之间存在反馈机制。瘦素进入下丘脑后，经边缘叶和脑干控制食物摄入。然而，如果体重调控系统的功能状态受损，下丘脑瘦素受体的敏感性降低，“食物中枢”对瘦素失去反应，进食后就不会产生饱腹感。体内瘦素的含量与胰岛素的含量相关。

胰岛素、胆囊收缩素和生物胺：去甲肾上腺素和血清素不仅在调节食物摄入本身方面发挥着重要作用，而且在选择最适合个人的食物方面也发挥着重要作用，它们参与调节饥饿和饱腹中枢的活动。甲状腺激素参与食物产热机制的实施。十二指肠的肠内激素对饮食行为具有积极的调节作用。肠内激素浓度较低时，进食后食欲不会下降。

食欲增加可能与高浓度的神经肽-x 或内源性阿片类药物（内啡肽）有关。

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