结节：原因、症状、诊断

文献中显示，约三分之一的人口每年至少经历一次自发性痉挛——一种突然、不自主且疼痛的强直性肌肉收缩，可自发发生或由运动诱发，表现为可见的肌肉隆起（条索状，“结节”），触诊时肌肉紧实。痉挛通常影响一块肌肉或其一部分。

一、健康人。

1. 体力消耗过度。
2. 因大量出汗或腹泻而导致体液流失。
3. 特发性。

二、神经系统疾病。

1. 家庭烤饼。
2. 肌萎缩侧索硬化症（锥体功能不全和脊髓前角细胞受损的表现为痉挛）。
3. 前角的其他疾病（进行性脊髓性肌萎缩症）。
4. 根部或神经受到刺激（周围神经病：恶性肿瘤；创伤；压迫性病变；多发性神经病；多灶性运动神经病；脊髓灰质炎的后期影响）。
5. 全身运动单元活动过度（伴有或不伴有周围神经病变）：艾萨克斯综合征；副肿瘤综合征；遗传性持续性运动单元活动过度）。
6. 主要为肌源性痉挛（糖原代谢障碍；脂质代谢障碍；局限性或弥漫性肌炎；内分泌性肌病；贝克尔型肌营养不良症）。
7. 肌强直性疾病。
8. 僵硬人综合症。
9. 佐藤祯症候群。

III. 代谢原因。

1. 怀孕。
2. 手足搐搦症。
3. 其他电解质紊乱。
4. 甲状腺功能减退症（粘液性水肿）。
5. 甲状旁腺功能亢进。
6. 尿毒症。
7. 肝硬化。
8. 胃切除术。
9. 酒精。

IV. 医源性原因。

1. 利尿疗法。
2. 血液透析。
3. 长春新碱。
4. 锂。
5. 沙丁胺醇。
6. 硝苯地平。
7. 其他药物（青霉胺、氨基己酸等）。

五、其他原因。

1. 间歇性跛行。
2. 过热时会变脆。
3. 嗜酸性粒细胞增多症-肌痛综合征。
4. 毒素（杀虫剂、士的宁等）。
5. 破伤风。

一、健康人群

健康人（尤其是体质虚弱的人）的过度体力活动可能会导致抽筋。长时间剧烈出汗或腹泻（无论原因如何）也可能引发抽筋。偶尔也会发生原因不明的抽筋（特发性抽筋）。这种抽筋最常发生在小腿肌肉上，并可能导致足部短暂地处于异常位置。

二、神经系统疾病

家族性痛性痉挛具有相同的表现，但持续时间更长，往往是自发性的，也更容易被诱发（体力活动、使用利尿剂或泻药）。疾病的进程是波动性的；在病情恶化期间，痛性痉挛可能全身化，不仅在腓肠肌，而且在大腿肌肉（后肌群、缝匠肌）、前腹壁，呈周期性和交替性发生。肋间肌、胸肌和背部肌肉也可能受到影响。在面部区域，舌骨肌受到影响：在剧烈打哈欠后，通常会出现该肌肉的单侧痉挛，伴有特征性的疼痛性压迫感，可从口膈肌侧面触及。在某些人中，痛性痉挛是在持续或多或少全身性肌束震颤（良性肌束震颤和痛性痉挛综合征）的背景下发生的；有时在痉挛发作前和发作结束时会出现肌束震颤。肌肉的被动拉伸或主动做功（行走等）以及肌肉按摩可缓解痉挛。

夜间抽筋十分常见，尤其在改变身体或肢体位置时发生，且在老年人群中较为常见。周围神经、肌肉、静脉和动脉疾病都可能导致夜间抽筋。

静息性痉挛可能是肌萎缩侧索硬化症最早的表现；随后会出现进行性上、下运动神经元受累的临床症状。肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 患者的痉挛可见于小腿、大腿、腹部、背部、手臂、颈部、下颌甚至舌头的肌肉。单独的肌束震颤和痉挛，如果没有失神经支配的肌电图征象，不能作为诊断肌萎缩侧索硬化症的依据。进行性脊髓性肌萎缩症可能伴有肌束震颤和痉挛，但这类疾病的主要表现是良性对称性肌萎缩。进行性脊髓性肌萎缩症通常没有上运动神经元受累的临床和肌电图征象。

各种原因引起的神经根病和多发性神经病（以及神经丛病）都可能出现痉挛。既往患过脊髓灰质炎的患者有时会出现痉挛和肌束震颤。

多种神经系统疾病具有共同的神经生理学基础，即所谓的运动单位亢进症，除了其他临床表现外，还表现出痉挛综合征：特发性（自身免疫性）持续性肌纤维活动综合征（艾萨克斯综合征）；副肿瘤综合征（临床上类似于特发性艾萨克斯综合征），可见于伴有或不伴有周围神经病变的支气管癌、淋巴瘤和其他恶性肿瘤；痉挛-肌束震颤综合征（肌肉疼痛-肌束震颤综合征）；一些遗传性疾病：伴有痉挛的遗传性肌束颤、阵发性运动障碍中的肌束颤。在大多数提到的神经系统疾病中，痉挛不是主要的临床综合征，最常见于进行性肌肉僵硬的情况下，肌电图显示受影响肌肉中持续的自发活动。

一些肌强直性疾病会出现痉挛。兰伯特-布罗迪综合征（Lambert-strongrody）在生命的第一到第二个十年发病，其特征是身体活动引起的进行性肌肉疼痛、肌肉僵硬和痉挛。另一种罕见疾病是伴有疼痛性痉挛的先天性肌强直。一些研究人员认为这种肌强直是汤姆森肌强直的一种变体。软骨营养不良性肌强直（Schwartz-Jampel综合征）的图像中可以看到痉挛。后者具有常染色体显性遗传的特征，在婴儿时期就开始表现出肌强直、骨软骨发育不全、生长迟缓、肌肉肥大以及典型的面部特征，包括睑裂、小颌畸形和低耳位。肌肉紧张和骨软骨发育不全常常会限制关节活动并导致步态僵硬。

僵人综合征的特征是躯干近端肌肉，尤其是轴向肌肉逐渐出现对称性紧张（以固定的腰椎前凸为特征，即使平卧位也不会消失），肌肉密度异常，并伴有疼痛性痉挛，这些痉挛可由多种因素诱发，有时伴有植物神经反应。有时，这种症状会叠加自发性或反射性（“刺激敏感性”）肌阵挛，这些肌阵挛可由各种感觉刺激诱发。肌电图显示静息状态下肌电活动持续增强。随着病情进展，会出现肌张力障碍。在睡眠期间（尤其是在快速眼动睡眠期）、地西泮镇静作用期间、全身麻醉、根性或神经阻滞以及箭毒注射后，肌张力亢进会消失或减轻。

Satoyoshi综合征起病于儿童或青少年时期，表现为反复发作的疼痛性肌肉痉挛，常导致肢体和躯干姿势异常（重症肌痉挛）。痉挛由自主运动诱发，通常在静息或睡眠时不明显。许多患者随后出现脱发、腹泻伴吸收不良、内分泌疾病伴闭经以及多种继发性骨骼畸形。该综合征的发病机制尚不完全清楚，怀疑与自身免疫机制有关。

肌源性痉挛主要为以下遗传性疾病的典型症状：糖原沉积症（糖原沉积症类型 V、VII、VIII、IX、X 和 XI）；肉碱棕榈酰转移酶 I 缺乏症（常染色体隐性遗传；早发，通常在新生儿中发生；非酮血症性低血糖昏迷发作；肝肿大；高甘油三酯血症和中度高氨血症；成纤维细胞和肝细胞中肉碱棕榈酰转移酶 I 活性降低）和肉碱棕榈酰转移酶 II 缺乏症（疾病表现的年龄各不相同；最常见的症状是肌肉疼痛（肌痛）和自发性痉挛；肌球蛋白尿是特征性症状；骨骼肌活检可发现上述酶的缺乏）。局部或弥漫性肌炎可能伴有痉挛，以及内分泌性肌病；贝克尔型肌营养不良症（Becker muscular dystrophy）可出现痉挛（Becker muscular dystrophy，与杜氏肌营养不良症不同，前者发病较晚，且病程呈良性）。约三分之一的患者最早出现腿部严重肌痛，常伴有痉挛。

III. 代谢原因

妊娠期痉挛通常与低钙血症有关。痉挛是手足搐搦症的特征，手足搐搦症可由内分泌性（甲状旁腺功能不全）引起，也可由神经性（过度换气综合征）引起。轻微的手足搐搦症（不伴有过度换气障碍）较为常见。儿童潜伏性手足搐搦症有时被称为痉挛性手足搐搦症。

手足搐搦症表现为远端感觉异常、手足痉挛、典型痉挛和喉喘鸣发作。在植物神经性精神障碍的病例中，强直综合征通常是过度换气障碍的指标，这种疾病常伴有神经肌肉兴奋性增高的症状（Chvostek 综合征、Trousseau 综合征等）。

其他电解质紊乱也可能导致痉挛。这些包括：低钾血症（最常见的原因：利尿剂、腹泻、醛固酮增多症、代谢性酸中毒）、急性低钠血症（伴有肌束震颤和痉挛）、血镁降低（虚弱、痉挛、肌束震颤和手足搐搦症）。血液电解质检查可以轻松检测出这些紊乱。

婴幼儿甲状腺功能减退症常导致甲状腺功能减退性肌病，表现为全身肌肉僵硬、小腿肌肉肥大（Kocher-Debre-Semelaigne综合征）。成人甲状腺功能减退性肌病伴有肩部和骨盆带肌肉中度无力；75%的患者主诉肌肉疼痛、痉挛或肌肉僵硬。如果肌肉肥大伴随这些症状，则成人的整个症状群被称为霍夫曼综合征。所有类型的甲状腺功能减退性肌病均以肌肉收缩和舒张缓慢为特征。血清肌酸激酶水平可能升高。

甲状旁腺功能亢进症常伴有肌肉疼痛和痉挛，尿毒症的各种症状也会出现这些症状。肝硬化、胃切除术后、酒精中毒引起的营养障碍等疾病也会导致痉挛，而代谢性因素是导致痉挛的原因。

四、医源性原因

医源性痉挛的典型原因包括：利尿疗法、血液透析、用长春新碱、锂、沙丁胺醇、硝苯地平和其他一些药物（青霉胺、氨基己酸、异烟肼、降低血液胆固醇水平的药物、维生素E过多症、硫唑嘌呤、停用皮质类固醇、干扰素等）治疗。

五、其他原因

在抽筋的其他原因中，值得一提的是间歇性跛行（claudicatio intermittens），其中腿部软组织缺血除了间歇性跛行的典型症状外，还可以表现为特征性的周期性痉挛性抽筋。

较高的环境温度，尤其是在长时间体力劳动期间，可能会引发抽筋。

嗜酸粒细胞增多症-肌痛综合征在美国被描述为服用 L-色氨酸的个体中流行的爆发（嗜酸粒细胞增多症、肺炎、水肿、脱发、皮肤表现、肌病、关节痛和神经病变；严重的疼痛性痉挛，尤其是在轴向肌肉中，是该综合征晚期的特征）。

一些毒素（蝎子、黑寡妇和一些鱼毒；杀虫剂等）会引起中毒，在临床表现中，痉挛起着重要作用。

破伤风是一种传染病，其主要症状是进行性咬合困难、吞咽困难、背部、腹部及全身肌肉强直（全身型）。在最初三天，患者会出现严重的疼痛性肌肉痉挛，由感觉、情绪刺激以及运动诱发。患者几乎始终保持意识。

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