疼痛的源头是细菌

现代医学知道炎症过程会引发免疫系统反应和疼痛综合征。无论感染类型如何，受感染组织中都会生成免疫细胞，引发一系列反应。其结果总是相同的——肿胀、化脓和疼痛。因此，龋齿引起的牙痛和肠道感染引起的腹痛，都可以称为免疫系统功能的副作用。

美国研究人员取得了一项令人震惊的发现。事实证明，细菌能够独立激活痛觉神经元。最初的兴趣在于感染发生时神经元和免疫细胞的相互作用。对致病细菌的神经反应是在没有免疫系统参与的情况下产生的。

在接下来的实验中，科学家们对感染金黄色葡萄球菌的小鼠肠道细菌数量进行了比较分析，并将其与炎症灶的肿胀大小、免疫细胞数量以及疼痛程度进行了比较。结果发现，疼痛程度与细菌数量之间存在直接关系，在肿胀扩散到最大之前，疼痛指数最高。

该研究数据发表在《自然》杂志上，其中显示细菌含有两种影响痛觉受体的物质。首先是N-甲酰化肽，神经元通过它们进行通讯。缺乏这些受体的实验小鼠更容易忍受疼痛。此外，还发现了成孔毒素，它们能够穿透细胞膜形成一个大孔，允许离子流通过，从而刺激神经元活动。

反过来，痛觉受体能够与免疫细胞“沟通”，导致其作用减弱。疼痛神经元的激活会减少患处中性粒细胞和单核细胞的生成。众所周知，免疫反应的强度取决于这些细胞的数量。科学家们已经鉴定出一种肽分子，正是这种肽分子，疼痛神经元通过它向免疫细胞传递了减少炎症蛋白生成的必要性信息。

众所周知，细菌会留下抗原。细菌分子或其颗粒进入血液，然后进入淋巴结，与负责产生抗体的B细胞结合。痛觉感受器负责应对免疫反应，在这种情况下，神经细胞会抑制淋巴系统中T细胞和B细胞的迁移。

致病细菌是疼痛感觉的制造者，并借助这种疼痛反应来抑制针对自身的免疫反应。

痛觉感受器试图抵抗感染，试图保护组织免受炎症造成的进一步损害，然而，细菌具有明显的优势。

如果疼痛的来源是细菌，那么发明一种可以抑制疼痛感受器对细菌信号的反应的药物就太好了，这样既可以消除疼痛症状，又可以同时加速免疫系统。