所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
科学家描述了系统性红斑狼疮的发病机制
最近審查：29.06.2025
狼疮中的自身免疫反应是在过多的免疫受体的背景下引发的，这些免疫受体必须控制细胞中病毒的缺失。
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，临床症状多样。最常见的症状包括典型的面部皮疹、关节痛、神经病变、四肢循环障碍、心血管疾病等。许多科学著作详细描述了该病的临床表现，但对其病因和发病机制却缺乏详尽的描述。
事实上，常见的病因是：免疫系统攻击人体自身结构，将其误认为是外来物质。但为什么会发生这种情况呢？科学家们至今仍无法找到明确的原因。据推测，病毒或微生物污染、放射性辐射等都可能导致病理发展。
免疫涉及多种不同的蛋白质物质和细胞，它们通过脉冲连接相互连接。为了理解免疫反应的形成机制，追踪和详细定义所有已知的连接至关重要。
生物与感染研究所的代表与德国同事一起尝试解决这一问题。专家们研究了先天免疫的特点及其对致病病原体的反应。结果发现，先天免疫表现出特定病毒群特有的某些普遍特征。
细胞结构中存在多种特异性的 Toll 样受体，这些受体可触发针对各种病毒 DNA、RNA 或细菌出现的先天免疫反应。TLR7 受体对病毒的单链 RNA 敏感，该单链 RNA 位于细胞内，当病毒颗粒出现在细胞中时，它会以某种方式发出信号。
受体的功能取决于其在细胞中的数量。少量受体可能会被病毒忽略。大量的受体会导致自身免疫反应的发生。类似的研究已在啮齿动物身上进行过，结果证实TLR7受体过量会导致动物出现系统性红斑狼疮的症状。
细胞通常具有调节受体数量的机制。然而，可能发生突变，导致这些机制停止工作，TLR7 开始在细胞内积累，随后引发自身免疫反应。
这可能并非系统性红斑狼疮发展的唯一机制。但无论如何，所鉴定的相关蛋白质很可能被用于靶向对抗突变的药物。因此，或许可以“迫使”这些蛋白质更积极地处理免疫受体分子，从而阻止自身免疫反应的发生。