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高胆固醇不会导致心脏病

,醫學編輯
最近審查:01.07.2025
已發表: 2012-10-02 10:34

动脉粥样硬化是导致致命心血管疾病的主要原因。

高胆固醇是导致中风和心脏病的主要危险因素的理论已经存在很长时间了,并引发了研究人员的争论,其中一半人支持这一假设,另一半人则反驳这一假设。

尽管高胆固醇被认为是一种危险的症状,但一些专家质疑使用他汀类药物(降低胆固醇的药物)治疗患者的可行性。

加州大学的研究人员及其来自美国其他机构的同事声称,胆固醇前体实际上可以抑制体内的炎症反应。前体是一种辅助物质,参与导致目标物质(此处指胆固醇)生成的反应。这些前体可能成为研发抗动脉粥样硬化药物的研究对象,动脉粥样硬化每年夺走数千人的生命。

动脉壁含有一种叫做巨噬细胞的免疫系统细胞。它们负责检测和中和可能对身体构成威胁的外来细胞或物质。

正如加州大学医学院教授克里斯托弗·格拉斯所解释的那样,这些巨噬细胞能够有效地破坏多余的胆固醇。

但一些巨噬细胞非但没有中和过量的胆固醇,反而在其影响下转化为黄色瘤巨噬细胞。

这些黄色瘤巨噬细胞招募其他免疫细胞并产生触发某些基因的分子来引发炎症反应。

长期以来,人们认为这些细胞出现在动脉壁上导致了胆固醇的积聚和炎症过程。

但格拉斯和他的同事们想要精确追踪这一过程,并找出单个巨噬细胞无法发挥其功能的原因。在研究中,科学家们有了两个意想不到的发现。

“首先,黄色瘤巨噬细胞会抑制引发体内炎症反应的基因活性,尽管我们之前认为一切都是反过来的,”Glass教授解释说。“其次,我们发现了一种分子,可以帮助正常巨噬细胞控制胆固醇平衡。当这些分子数量足够时,它们会破坏过量的胆固醇,并阻止新胆固醇的产生。”

这种分子是去甲甾醇,是胆固醇生成的最终前体。去甲甾醇由细胞产生,并作为细胞膜的结构成分。研究人员认为,动脉粥样硬化病变会破坏这种分子的正常功能。

现在科学家面临的新任务是深入研究去甲甾醇,以找出其正常活性被破坏的原因。

“过去50年我们学到了很多。现在我们可能正在研发一种既能控制胆固醇平衡又没有副作用的新药。”格拉斯教授充满希望地说道。

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