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動脈粥樣硬化

 
,醫學編輯
最近審查:27.11.2021
 
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動脈粥樣硬化是病理學最常見的變種; 他是最嚴重的,因為它會損害冠狀動脈,腦血管和腦血管功能不全。動脈硬化是導致動脈壁增厚和彈性喪失的幾種疾病的總稱。非粥樣硬化動脈硬化的形式包括Menkeberg動脈硬化和小動脈硬化。

動脈粥樣硬化是在中大動脈內膜形成斑塊(atter)。斑塊含有脂質,炎性細胞,平滑肌細胞和結締組織。危險因素包括血脂異常,糖尿病,吸煙,家庭傾向,久坐的生活方式,肥胖和高血壓。當斑塊的大小或破裂增加時出現症狀,這減少或停止血流; 表現取決於受累動脈。診斷通過臨床確定,並通過血管造影,超聲或其他影像學檢查證實。治療包括消除危險因素,適當的飲食,體力活動和使用抗血小板藥物。

動脈粥樣硬化可影響所有大,中型動脈,包括冠狀動脈,頸動脈和腦動脈,主動脈及其分支,和四肢的動脈。這種疾病是美國和大多數西方國家發病率和死亡率的主要原因。近年來,由於動脈粥樣硬化特定年齡的死亡率下降,但在2001年動脈粥樣硬化的冠狀動脈和腦血管疾病已經引起了美國超過65萬例死亡(比癌症比事故多,幾乎6倍以上)。在發展中國家,動脈粥樣硬化的發病率正在迅速增加,而且隨著發達國家人口壽命的延長,發病率將會增加。預計到2020年,動脈粥樣硬化將成為世界上死亡的主要原因。

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動脈粥樣硬化的原因

症狀動脈粥樣硬化 - 動脈粥樣硬化斑塊,其含有脂質(細胞內和細胞外的膽固醇和磷脂),炎性細胞(如巨噬細胞,T細胞),平滑肌細胞,結締組織(例如,膠原蛋白,糖胺聚醣,彈性纖維),血栓和鈣沉積。動脈粥樣硬化的各個階段 - 從形成和斑塊並發症的增長 - 發現損傷的炎症反應。相信主要作用是內皮損傷。

動脈粥樣硬化主要影響動脈的某些區域。非達西或湍流血流(例如,在動脈分支樹的位置)endotelialnoi導致內皮功能障礙和抑制一氧化氮是一種有效的血管擴張劑和消炎因子的形成。該血流還刺激內皮細胞產生吸引和結合炎性細胞的粘附分子。動脈粥樣硬化的風險因素(例如血脂異常,糖尿病,吸煙,高血壓),氧化應激因素(例如,超氧化物自由基),血管緊張素II和全身感染也抑制一氧化氮的釋放,刺激粘附分子,促炎細胞因子,蛋白質gemotaksisa和血管收縮的形成物質; 更精確的機制是未知的。其結果是單核細胞和T細胞,這些細胞在內皮下空間中的移動,並固定引發局部血管炎症反應的內皮的整合。內皮下的單核細胞轉化為巨噬細胞。血脂,特別是低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL),也結合到內皮細胞和內皮下間隙氧化。氧化的脂質和巨噬細胞轉化被轉化成充滿脂質的泡沫細胞是典型的動脈粥樣硬化的早期變化(所謂的脂肪條)。紅細胞膜的降解,這發生是由於破裂血管滋養管和出血到斑塊,可以是斑塊內脂質的一個重要的額外來源。

動脈粥樣硬化 - 原因和風險因素

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動脈粥樣硬化的症狀

動脈粥樣硬化首先發展成無症狀,通常數十年。當有血流阻塞時會出現徵兆。當穩定的斑塊生長並使動脈腔內減少超過70%時,可發生短暫性缺血症狀(例如,穩定勞力性心絞痛,短暫性腦缺血發作,間歇性跛行)。不穩定心絞痛,心肌梗塞,缺血性中風或休息時腿部疼痛的症狀可發生於不穩定斑塊破裂並突然閉合大動脈並伴有血栓形成或栓塞。動脈粥樣硬化也可以導致猝死,而以前沒有穩定或不穩定的心絞痛。

動脈壁動脈粥樣硬化病變可導致動脈瘤和動脈分層,表現為疼痛,脈動感覺,脈搏或猝死。

動脈粥樣硬化 - 症狀和診斷

需要檢查什麼?

治療動脈粥樣硬化

治療包括積極消除風險因素,以防止形成新斑塊並減少現有斑塊。最近的研究表明,對於現有疾病或心血管疾病的高風險,LDL應<70 mg / dL。生活方式的變化包括飲食,戒菸和定期的體力活動。通常需要藥物來治療血脂異常,AH和糖尿病。這些生活方式的改變和藥物直接或間接地改善內皮功能,減輕炎症並改善臨床結果。抗血小板在所有患者中都有效。

動脈粥樣硬化 - 治療

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