發現乳腺癌對化療有抵抗的原因
最近審查：16.10.2021
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乳腺癌細胞生長需要激素雌激素。在治療這種疾病時，經常使用雌激素受體阻斷劑，但是腫瘤學會了“不注意”這種治療。科學家們設法找到了能夠引起這種穩定性的蛋白質。
乳腺癌是最常見的癌症之一，所以，僅在英國，每年就有46000名女性被發現。超過75％的病例可以接受抗雌激素治療。事實是癌細胞通常在其表面上含有激素雌激素的受體（據信這對於這種細胞的生長是必需的）。因此，醫生相當成功地抑制了用不同雌激素受體阻滯劑（如他莫昔芬）治療腫瘤的發展 - 但是當腫瘤對這些藥物有抗藥性時不成功。
對化療的抵抗是現代腫瘤學最嚴重的問題之一。其嚴重性主要是因為不同類型的癌症以不同的方式“適應”了藥物，並且與這種現象的鬥爭實際上轉變為與多頭怪物的鬥爭。然而，在乳腺癌的情況下，顯然在抗雌激素治療的耐受性上獲勝。倫敦大學帝國理工學院（英國）的科學家報告說，他們發現了一種負責這種穩定性的蛋白質。
在“自然醫學”雜誌發表的一篇文章中，研究人員描述了從人類腫瘤細胞中分離出的抗他莫昔芬阻斷雌激素受體的LMTK3蛋白。在小鼠中，如果科學家通過基因抑制這種蛋白質的合成，腫瘤很快就會收縮。與可治療的患者相比，對化療無反應的預後差的患者顯示腫瘤細胞中的這種蛋白質水平高。此外，LMTK3基因突變的病例與癌症患者居住多長時間一致。
科學家指出，這種蛋白質的基因也在人類最親近的黑猩猩身上發現。但猴子根本不會患有雌激素依賴性乳腺癌，儘管黑猩猩和人類中的LMTK3基因非常相似。也許LMTK3的變化為我們帶來了一些進化優勢，但同時也使它對這種癌症更加敏感。無論哪種方式，黑猩猩都不適合作為開發新抗癌療法的測試設施，這在某些方面使任務複雜化。另一方面，研究人員已經確定了搜索的方向：LMTK3蛋白是一種激酶，它可以通過將磷酸殘基縫合到其分子上來調節其他蛋白質的活性。關於引起耐藥性的蛋白質機制的知識應該有助於克服這種非常穩定。