胆固醇越多，痛苦越大。

细胞结构中的某些脂质（包括胆固醇）会阻止神经细胞中可以消除疼痛的离子通道的形成。

机械作用快速转化为生物脉冲有助于细胞结构对此类环境影响做出反应。

身体对此早已了解：如果疼痛，只要诱因消失，疼痛就应该立即消退。例如，一个人受了瘀伤，如果没有严重损伤，疼痛就会逐渐消退。在这种情况下，疼痛综合征就像一种预示潜在危险的信号。

众所周知，每个人对疼痛的敏感度各不相同。如果我们不从分子层面考虑这个问题，那还有什么意义呢？

疼痛时刻是指神经震荡从受伤部位持续传导至大脑特定部位的时期。为了确保这一过程，神经细胞膜必须重新排列离子。就受体而言，这种重新排列是由外界因素引起的。神经细胞膜含有一种特殊的离子通道，它起着麻醉剂的作用。这种通道含有激活酶磷脂酶，当需要缓解疼痛时，它会被激活。

由于第一和第二种蛋白质都“隐藏”在膜中，因此它们与什么相互作用至关重要。各种脂质，包括饱和脂肪酸和胆固醇，它们形成的物质类似于由另一类脂质构成的血凝块。激活酶似乎会“停靠”在这些血凝块上，并通过与另一种脂质结合来“静止”，直到机械作用发生，从而触发镇痛离子的通过。

通过追踪上述脉搏波段，我们可以解释为什么人们在受伤后会试图彻底揉搓疼痛部位。对疼痛部位施加适度的压力会促进镇痛辅助分子的激活。同时，胆固醇会使这种激活变得复杂：酶很难从致密的脂质中“剥离”。疼痛敏感性高的人很可能存在一些脂质代谢紊乱，这可能与糖尿病、年龄相关性变化等有关。

也许现在科学专家需要考虑开发能够对细胞膜中的脂质复合物形式的“干扰”以及与其相关的蛋白质物质起作用的新药。

这项研究的完整细节可以在 eLife 杂志的页面上找到