痛觉疼痛

伤害性疼痛综合征是由于受损组织中的伤害感受器被激活而发生的。通常，在损伤部位（痛觉过敏）会出现持续的酸痛区和疼痛敏感性增加（阈值降低）。随着时间的推移，疼痛敏感性增加区会扩展并覆盖健康组织区域。痛觉过敏分为原发性痛觉过敏和继发性痛觉过敏。原发性痛觉过敏发生在组织损伤区域，继发性痛觉过敏发生在损伤区域之外，并扩散至健康组织。原发性痛觉过敏区的特征是机械刺激和温度刺激的痛阈值 (PT) 和疼痛耐受阈值 (PTT) 降低。继发性痛觉过敏区仅对机械刺激具有正常的痛阈值和降低的 PTT。

原发性痛觉过敏的原因是伤害感受器的敏化 - A8和C型的未包容的结尾。

伤害感受器的致敏是由于受损细胞（组胺、血清素、ATP、白三烯、白细胞介素 1、肿瘤坏死因子 a、内皮素、前列腺素等）释放的病原体作用而发生的，这些病原体在我们的血液中形成（缓激肽），并从 C 传入神经末梢（P 物质、神经激肽 A）释放出来。

组织损伤后继发性痛觉过敏的区域的出现是由于中央伤害性神经元的敏化，主要是脊髓的后角。

继发性痛觉过敏的区域可能与损伤部位显着远，甚至位于人体的另一侧。

通常，组织损伤引起的痛觉神经元的敏化会持续数小时甚至数天。这主要归因于神经元的可塑性机制。大量钙离子通过NMDA调控通道进入细胞，激活早期反应基因，进而通过效应基因改变神经元的代谢及其膜上的受体电位，导致神经元长时间处于过度兴奋状态。早期反应基因的激活和神经可塑性变化在组织损伤后15分钟内发生。

随后，神经元的敏化也可以发生在位于背角上方的结构中，包括丘脑的核和大脑半球的感觉运动皮层，形成病理性痛觉系统的形态基础。

临床和实验数据表明，大脑皮层在疼痛感知和抗伤害系统功能中起着重要作用。阿片类药物和血清素系统在其中发挥着重要作用，而皮质兴奋控制是许多药物镇痛作用机制的组成部分之一。

实验研究表明，切除负责疼痛感知的躯体感觉皮层，可以延缓坐骨神经损伤引起的疼痛综合征的发生，但并不能阻止其日后发展。切除负责疼痛情绪色彩的额叶皮层，不仅可以延缓疼痛综合征的发生，还能在相当多的动物身上阻止疼痛综合征的发生。躯体感觉皮层的不同区域与病理性痛觉系统 (PAS) 的发育之间存在着模糊的关系。切除初级皮层 (S1) 会延缓 PAS 的发育，而切除次级皮层 (S2) 则会促进 PAS 的发育。

内脏痛是由内脏器官及其膜的疾病和功能障碍引起的。内脏痛有四种亚型：真性局限性内脏痛；局限性壁痛；放射性内脏痛；放射性壁痛。内脏痛常伴有自主神经功能障碍（恶心、呕吐、多汗、血压和心脏活动不稳定）。内脏痛放射性现象（扎卡因-格达区）是由内脏和躯体冲动在脊髓广泛动态范围的神经元上汇聚引起的。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]