牛皮癣：病因、症状、治疗

银屑病（别名：花斑癣）是一种炎症性疾病，其常见症状为边界清晰的红色丘疹或斑块，表面覆有银色鳞屑。银屑病的病因尚不清楚，但常见病因包括损伤、感染和使用某些药物。

银屑病的主观症状通常较轻微，偶尔伴有轻微瘙痒，但皮损可能会影响美观。部分患者会发展为疼痛性关节炎。银屑病的诊断基于皮损的外观和位置。银屑病的治疗方法包括润肤剂、维生素D类似物、维甲酸类药物、焦油、糖皮质激素、光疗，严重病例可使用甲氨蝶呤、维甲酸类药物、生物制剂或免疫抑制剂。

银屑病是一种慢性复发性疾病，其病因是表皮细胞增生和分化障碍。该病可持续数年，并伴有复发和缓解交替出现。

银屑病是一种多因素致病的慢性炎症性皮肤病，其中遗传因素起主导作用。银屑病的临床表现多样：从单发、大量鳞屑性粉红斑疹或斑块，到红皮病、银屑病性萎缩、全身性或局限性脓疱性银屑病。皮疹可出现在皮肤的任何部位，但最常发生在四肢伸侧、头皮和躯干。银屑病丘疹的大小、炎症反应的强度和浸润程度各不相同，有时非常严重，有时伴有乳头瘤样生长和疣状生长。

牛皮癣影响着全球约 2% 的人口，男性和女性的比例大致相同。

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牛皮癣的病因是什么？

银屑病是一种表皮角质形成细胞过度增生，并伴有表皮和真皮炎症的疾病。该疾病影响全球约1-5%的人口，皮肤白皙者的风险更高。该疾病的发病与年龄相关，有两个高峰：最常见的发病年龄为16-22岁或57-60岁，但任何年龄均可发病。银屑病的病因尚不清楚，但通常可通过家族史来追溯。HLA抗原（CW6、B13、B17）与银屑病相关。据推测，外界因素会导致炎症反应，进而导致角质形成细胞过度增生。众所周知，牛皮癣是由以下因素引发的：皮肤病变（Koebner 现象）、日光红斑、HIV、β-溶血性链球菌感染、药物（尤其是β受体阻滞剂、氯喹、锂、血管紧张素转换酶抑制剂、吲哚美辛、特比萘芬和α干扰素）、情绪压力和酒精。

牛皮癣：皮肤病理形态学

棘层明显增厚，下部表皮增生细长变薄且略增厚；真皮乳头顶部以上表皮变薄，有时由2-3排细胞组成。特征性表现为角化不全，在旧病灶中为角化过度；角质层通常部分或全部剥落。颗粒层表达不均匀，在角化不全区域通常缺失。在棘层进展期间，可见细胞间和细胞内水肿、胞吐，中性粒细胞局灶性聚集，这些细胞移行至角质层或角化不全区域，形成Munro微脓肿。核分裂像常见于棘层基底排和下排。随着表皮突起的延长，真皮乳头增大，呈烧瓶状，扩张，水肿，其中的毛细血管扭曲，充满血液。在乳头下层，除了扩张的血管外，还可见少量淋巴细胞、组织细胞以及中性粒细胞浸润。渗出性银屑病的表皮胞吐作用和细胞间水肿明显，导致Munro微脓肿的形成。在病程的退化阶段，上述形态学体征的表达减弱，有些甚至完全消失。

银屑病红皮病具有典型的银屑病组织学改变，但在某些情况下，炎症反应明显，炎性浸润细胞中可见嗜酸性粒细胞。有时可见海绵状水肿和水疱形成。此外，鳞屑通常与表皮附着较弱，在用制剂治疗过程中会与微脓肿一起脱落。

脓疱型银屑病的特征是手掌和脚底的皮肤病变；全身性脓疱型银屑病较少见。渗出性炎症反应伴有水疱形成，非常明显，有时会掩盖银屑病的典型组织学征象。通常存在大量芒罗（Munro）微脓肿，这些脓肿不仅位于角质层下，也位于表皮的马尔皮基层。急性全身性努姆布什（Numbush）脓疱型银屑病的组织学特征是角质层下脓疱的存在和棘层上部的破坏，中性粒细胞浸润，形成科戈伊（Kogoy）海绵状脓疱。对于全身性脓疱型银屑病的皮肤组织学改变的评估存在分歧。一些作者认为该病程的特征性特征是银屑病样棘皮症和角化过度的组织学表现，而另一些人则认为其病变与银屑病不同。脓疱型银屑病最具特征性的一般组织学特征是Kogoy海绵状脓疱，它们是棘层内充满中性粒细胞的小腔。在这种情况下，有必要将脓疱型银屑病与疱疹样脓疱病、淋病性角化病、Reiter病和Sneddon-Wilkinson角膜下脓疱病进行鉴别诊断。

疣状银屑病除了棘层肥厚、角化不全、马氏层细胞间和细胞内水肿外，还伴有乳头状瘤病和角化过度，以及明显的渗出性成分，伴有胞吐作用，并形成大量Mynro微脓肿，脓肿区域可出现厚层角质鳞屑和痂皮。真皮层通常出现明显的血管反应，表现为血管壁肿胀、松弛，以及有形成分从血管腔中逸出。真皮层，尤其是上层，水肿明显。

牛皮癣：组织发生

表皮或真皮因素在牛皮癣发展中究竟起着主导作用的问题尚未得到解决，但通常认为表皮疾病起着主要作用。据推测，角质形成细胞存在基因缺陷，导致表皮细胞过度增生。同时，真皮病变（主要是血管性病变）是牛皮癣更常见的特征，它们比表皮病变出现得更早，并且在治疗后会持续很长时间。此外，在患者及其直系亲属的临床健康皮肤中也检测到了真皮病变。在牛皮癣临床康复过程中，只有表皮病变恢复正常，炎症过程仍在真皮层（尤其是在血管中）持续存在。

人们对生化因素（查尔酮、核苷酸、花生四烯酸代谢物、多胺、蛋白酶、神经肽等）的作用进行了多年的研究，但尚未对所检测到的任何生化疾病给出病因学意义。

免疫机制研究对炎症反应发展具有重要意义。据推测，主要由CD4 T淋巴细胞亚群组成的细胞浸润是炎症反应的原发性机制。基因缺陷可在抗原呈递细胞（T淋巴细胞）水平上实现，导致细胞因子产生异常；也可在角质形成细胞水平上实现，导致对细胞因子产生病理性反应。为了证实活化CD4 T淋巴细胞亚群在银屑病发病机制中发挥重要作用的假设，本文指出使用抗CD4 T淋巴细胞的肌克隆抗体可使银屑病治疗后CD4+/CD8+ T淋巴细胞亚群比例恢复正常。

全身性脓疱型银屑病的组织发生机制尚不明确。如果该病因药物使用而发生，则推测速发型超敏反应可能起着一定作用。免疫系统疾病的重要作用体现在脓疱形成部位血管的变化，脓疱中IgG、IgM、IgA和补体成分C3的沉积，以及表皮基底膜中补体成分C3b的沉积，脓疱中中性粒细胞表面受体的变化，免疫系统T细胞功能低下，辅助性T细胞/抑制性T细胞比例下降，以及血液中自然杀伤细胞的活性增加。

牛皮癣 - 病因和发病机制

牛皮癣的症状

皮损通常无主观感觉或伴有轻微瘙痒，最常局限于头皮、肘膝伸侧、骶骨、臀部和阴茎。指甲、眉毛、腋窝、脐周和/或肛周也可能受累。银屑病可广泛分布，累及大面积皮肤。皮损的外观取决于其类型。斑块型银屑病是最常见的银屑病类型，其特征为椭圆形红斑丘疹或斑块，表面覆有致密的银色鳞屑。

皮损逐渐出现、消失，并可自发或因致病因素复发。银屑病有多种亚型，详见表116-1。5%-30%的患者会发展为关节炎，并可能导致残疾。银屑病很少危及生命，但会影响患者的自尊心。除了自尊心低落之外，持续护理患处的皮肤、衣物和床上用品也会对生活质量产生不利影响。

牛皮癣 - 症状

如何识别牛皮癣？

牛皮癣的诊断通常基于皮损的外观和位置。牛皮癣必须与脂溢性湿疹、皮肤癣菌病、慢性红斑狼疮、扁平苔藓、玫瑰色苔藓、基底细胞癌、鲍温病、慢性单纯性苔藓和二期梅毒相鉴别。活检很少需要进行，也不用于诊断。牛皮癣的严重程度（轻度、中度或重度）很大程度上取决于皮损的性质和患者应对疾病的能力。

牛皮癣：治疗

鉴于牛皮癣的发病机制，治疗应以消除炎症、上皮细胞过度增生以及使其分化正常化为目标。目前，治疗牛皮癣的方法和药物种类繁多。在制定具体的治疗方法时，必须根据每位患者的个体情况，综合考虑其性别、年龄、职业、分期、临床表现、发病类型（夏季、冬季）、病情发展程度、合并症、既往病史以及既往治疗方案。

常见的牛皮癣常采用传统的、普遍接受的方法进行治疗，包括使用脱敏药物（氯化钙、葡萄糖酸钙、硫代硫酸钠）、抗组胺药（芬尼司他、他维吉、二唑啉、阿那利嗪等）、维生素（PP、C、A和B族）药物、保肝药、改善微循环药物等。

牛皮癣 - 治疗

治疗牛皮癣最有效的方法包括：PUVA疗法、选择性光疗法、芳香族维甲酸、Re-PUVA疗法、甲氨蝶呤、环孢菌素A（Sandimmune Neoral）、“生物制剂”和糖皮质激素。

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