银屑病的病因

目前，对银屑病的发病原因最公认的学说有遗传学说、免疫学说、神经学说、内分泌学说、代谢(碳水化合物、蛋白质、脂肪、环核苷酸、抑素等)紊乱学说。

遗传因素在牛皮癣发展中的作用毋庸置疑。患者亲属中牛皮癣的发病率高出人群数倍，同卵双胞胎的发病率（73%）高于异卵双胞胎（20%），并且已发现与人类白细胞抗原（HLA）系统相关。牛皮癣是一种多因素疾病。根据年龄、发病时间、HLA系统和病程，牛皮癣可分为两种类型。1型牛皮癣与HLA系统（HLA Cw6、HLAB13、HLAB17）相关，好发于年轻患者（18-25岁），其家族成员和亲属患有牛皮癣。这种类型的牛皮癣影响65%的患者，病情更为严重。2型牛皮癣与HLA系统无关，好发于老年患者（50-60岁）。这些患者几乎没有家族病史，并且病情往往比 1 型牛皮癣更有限或更轻微。

据推测，多种基因（单独或组合）参与了银屑病的发展。已发现银屑病的显性形式与17号染色体远端部分存在关联，并揭示了脂质和碳水化合物代谢紊乱的遗传决定因素，以及多种蛋白糖原（特别是mys、fos和abl）在患者皮肤中的表达增加。

按照牛皮癣的免疫理论，T淋巴细胞（CD4+T淋巴细胞）起关键作用，而表皮细胞增殖增加和分化障碍是次要过程。人们认为牛皮癣的原发性变化发生在真皮层和表皮的细胞水平。触发因素可能是真皮的炎症反应，这导致表皮细胞分裂调节受到破坏，表现为过度增殖。角质形成细胞的过度增殖导致细胞因子（包括肿瘤坏死因子α-TNF-a）和二十烷酸的分泌，从而加剧牛皮癣皮损的炎症。在皮损中，抗原呈递细胞产生白细胞介素-1（IL-1），它与T淋巴细胞活化因子（主要是辅助因子）相同。该因子由角质形成细胞产生，并激活胸腺淋巴细胞。IL-1 促使表皮中的 T 淋巴细胞趋化，并使其浸润表皮。T 淋巴细胞产生白细胞介素和干扰素，从而促进表皮角质形成细胞过度增殖，形成恶性循环。结果，角质形成细胞增殖动力学发生改变。细胞周期从 311 小时缩短至 36 小时，即角质形成细胞的生成量是正常值的 28 倍。诱发因素包括传染病、压力、身体创伤、药物、低钙血症、酒精、气候等。

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