心肌运动障碍
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025

原因 心肌运动障碍
心肌为什么会停止收缩,即心肌运动不能的原因有哪些?
在心脏病学实践中,心肌正常收缩功能丧失(众所周知,健康心脏会自动执行收缩功能)的发病机制最常与心肌梗死及其导致的部分正常心肌细胞坏死有关。心肌梗死后,心肌的修复性改变(重塑)首先导致梗死区增大,随后心室形状发生扭曲和扩张,心肌细胞坏死区变成瘢痕,形成心肌运动不能区。纤维性改变也可能影响心室间隔,超声检查会显示室间隔区域出现运动不能。
心肌梗塞是心脏缺血或缺血性心脏病(IHD) 的急性病症,当冠状动脉系统的血液循环中断时就会发生,导致心肌缺氧和心肌细胞死亡。
如果心肌梗死后心脏肌肉膜区域变薄并出现突出(即动脉瘤),超声心动图检查会发现左心室运动不能。近三分之二的患者动脉瘤形成于左心室前壁或心尖部,此时也可观察到心尖运动不能。
此外,超声心动图结果显示心肌运动不能与心肌梗塞后综合征(局灶性或弥漫性心肌梗塞后心肌硬化,特征性受损心肌细胞被纤维组织取代)以及心脏传导系统受损(窦房结或房室结细胞对生物电脉冲的传导受损)之间存在相关性。
在心肌变性或营养不良的情况下,其组织形态学图像与心肌硬化相似,心肌组织结构的改变也表现出局灶性心肌运动不能。
传染性心肌炎患者常出现窦房结细胞损伤,心肌壁运动幅度减小,收缩消失,即运动减少和运动不能同时存在。该病可伴有间质炎性浸润和局部肌细胞溶解,这是由病毒(腺病毒和肠道病毒、小核糖核酸病毒、柯萨奇病毒、细小病毒B、风疹病毒、HSV-6)、细菌(白喉棒状杆菌、流感嗜血杆菌、伯氏疏螺旋体、肺炎支原体)以及原生动物(克氏锥虫、弓形虫)、真菌(曲霉菌)或寄生虫(蛔虫、细粒棘球绦虫、卫氏并殖吸虫等)引起的炎症所致。临床统计显示,感染性心肌炎多由白喉、流感、肠道病毒、弓形虫等引起。
而对于自身免疫性心肌炎(与系统性红斑狼疮,硬皮病,类风湿性关节炎,惠普尔病等有关),可能会出现左心室运动不能及其功能障碍,并伴有危及生命的心律失常。
另外,心脏病专家还会区分应激性心肌病(Takotsubo心肌病),国内专家称之为心碎综合征。这种左心室中尖段突然出现短暂性收缩功能障碍,常发生在没有冠心病史的老年女性中,且在应激情况下出现。具体而言,在左心室底部可检测到运动亢进区,在其上方可检测到心尖运动不能。此外,通过心脏超声检查,诊断人员可以检测到室间隔区域运动不足。
風險因素
心肌运动不能症是心肌区域正常运动功能障碍的主要危险因素,其表现形式是缺血性心脏病。而其发展的危险因素又被认为是:
- 男性年龄45岁以上,女性年龄55岁以上;
- 早期心脏病家族史;
- 血液中携带胆固醇的 HDL(高密度脂蛋白)水平降低,低密度脂蛋白(LDL)水平升高,导致胆固醇沉积在血管壁上 - 动脉粥样硬化;
- 血液中甘油三酯含量高(与饮食有关);
- 高血压;
- 代谢紊乱(代谢综合征),导致血压升高和冠状血管中胆固醇沉积;
- 吸烟(包括被动吸烟)、肥胖、缺乏运动、心理压力和抑郁。
影响心肌的病毒和细菌感染以及自身免疫性疾病会引发心肌缺血的风险因素,例如血液中C反应蛋白(CRP)水平升高。组织纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制剂(PAI)的失衡会破坏心脏血管的正常状态,从而导致冠状静脉血栓形成并完全闭塞。
並發症和後果
当然,相比梗死后瘢痕区域的运动障碍,心肌运动不能对心肌梗死患者的生命构成更为严重的威胁。研究表明,在约40%伴有冠状动脉阻塞的梗死病例中,如果缺血段血流及时恢复(再灌注),心肌收缩力可在梗死后两至六周内恢复。然而,其后果和并发症包括突发性心包填塞、电机械分离以及死亡。
心肌营养不良性改变和其部分运动不能的后果和并发症导致几乎不可避免的肌纤维萎缩,这不仅表现为心律失常和收缩期射血减少,而且还表现为心腔扩张和慢性循环衰竭。
左心室运动不能及其收缩功能障碍和心力衰竭是心脏猝死风险的最强预测因素之一。
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需要檢查什麼?
鑑別診斷
对于临床表现不典型或心电图诊断不明确的患者,胸痛的鉴别诊断也涉及使用超声心动图。
对于没有心肌运动障碍的患者,可以使用超声心动图检测具有类似临床表现的其他危及生命的疾病:大面积肺栓塞或主动脉夹层。
此外,包括收缩功能障碍在内的心肌诊断包括血液检测 ESR、C 反应蛋白水平、抗体(血清 IgM 水平的血清学分析)、电解质水平以及心肌损伤标志物测定(肌钙蛋白 I 和 T 同工酶、肌酸激酶)。
患者需接受心电图 (ECG)、X 射线造影冠状动脉造影、断层闪烁显像(使用放射性同位素物质)、彩色组织多普勒和核磁共振成像 (MRI) 检查。心脏动脉瘤的诊断需要使用 X 射线造影心室造影。
在某些情况下,只有借助心内膜心肌活检并对所获样本进行组织学检查,才有可能对心肌进行鉴别诊断。
誰聯繫?
治療 心肌运动障碍
心肌的治疗目的是恢复受损部位的血液供应(灌注)及其传导功能,限制局部心肌细胞坏死的范围,并激活细胞代谢。
临床实践中使用多种药理学类型的药物。对于急性冠状动脉综合征和心外膜冠状动脉闭塞性血栓形成,使用溶栓药物(链激酶、尿激酶原、阿替普酶)和抗血小板药物(噻氯匹定、硫酸氯吡格雷或波立维)进行再灌注治疗。
慢性心力衰竭患者可使用抑制血管紧张素转换酶 (ACE) 的药物,该酶负责调节血压:卡托普利、依那普利、雷米普利、福辛普利。这些药物的剂量由心脏病专家根据具体疾病和心电图读数确定。例如,卡托普利(Capril、Alopresin、Tensiomin)的处方剂量为12.5-25毫克,每日三次,饭前服用(口服或舌下含服)。该药物以及该类药物中的大多数副作用包括心动过速、血压下降、肾功能障碍、肝功能衰竭、恶心呕吐、腹泻、荨麻疹、焦虑加剧、失眠、感觉异常和震颤,以及血液生化成分的变化(包括白细胞减少)。应该记住,在特发性心肌病、高血压、主动脉和肾血管狭窄、肾上腺皮质增生性改变、腹水、妊娠和儿童的情况下,不能使用 ACE 抑制剂。
对于冠心病和心肌病患者,可以开具外周血管扩张剂类抗缺血药物,例如莫西多明(Motazomine、Corvaton、Sidnofarm)或Advocard。莫西多明口服,每日三次,每次一片(2毫克);低血压和心源性休克患者禁用;副作用:头痛。
抗心律失常和降压药维拉帕米(Veracard,Lekoptin)用于治疗伴有心动过速和心绞痛的冠心病:每日三次,每次一片(80毫克)。该药可能出现恶心、口干、肠道问题、头痛和肌肉疼痛、失眠、荨麻疹和心率紊乱等副作用。该药禁用于严重心力衰竭、心房颤动、心动过缓以及低血压患者。
米屈肼(商品名:Meldonium、Angiocardil、Vasonate、Cardionate 等)具有强心和抗缺氧作用。建议每日两次服用,每次一粒胶囊(250 毫克)。该药物仅适用于成年患者,且禁用于脑循环障碍和脑结构性病变患者。服用米屈肼可能会出现头痛、头晕、心律失常、呼吸急促、口干咳嗽、恶心以及肠道疾病等副作用。
用于治疗冠心病的β1肾上腺素受体阻滞剂(美托洛尔、普萘洛尔、阿替洛尔、醋丁洛尔等)主要作用于降低血压,并通过减少心肌细胞膜受体的交感神经刺激,降低心率、减少心输出量、增加心肌细胞耗氧量并缓解疼痛。例如,美托洛尔的处方是每日两次,每次一片;阿替洛尔的处方是每日一片。然而,这类药物会增加急性心力衰竭以及心房和心室传导阻滞的风险,因此,充血性和失代偿性心力衰竭、心动过缓和循环系统疾病患者禁用。因此,目前许多专家对这些药物的抗心律失常作用提出了质疑。
缓解心脏疼痛至关重要,因为疼痛时交感神经的激活会导致血管收缩,增加心脏负荷。硝酸甘油常用于缓解疼痛。详细信息请参阅文章“有效缓解心脏疼痛的药物”
医生建议服用维生素 B6、B9、E,以及支持心脏传导系统的含钾和锰的药物(Panangin、Asparkam 等)。
手术治疗
对于冠状动脉受损的梗塞病例(导致心肌缺血区域形成及其运动不能以及心腔扩张),需要进行手术治疗以恢复心脏的血流 - 主动脉冠状动脉搭桥术。
对于缺血性心脏病,可使用冠状动脉扩张术(管腔扩张)——支架植入术。
手术治疗最常用于治疗运动障碍性动脉瘤:通过动脉瘤切除术(切除术),或通过缝合动脉瘤腔(动脉瘤成形术),或通过加强其壁。
目前已开发出一种动态心肌成形术,该方法利用电刺激的骨骼肌(通常取自背阔肌边缘的肌瓣)包裹部分心脏(切除部分第二根肋骨),从而恢复或增强心肌收缩力。肌瓣缝合于心室周围,并通过植入式心脏起搏器的肌内电极同步刺激其与心脏收缩。
預防
回到“风险因素”部分,预防心血管疾病的方法将变得显而易见。最重要的是不要增加体重,多运动,不要让胆固醇以斑块的形式沉积在血管壁上。为此,40岁以后(以及有血亲存在心脏病的情况下),遵循动脉粥样硬化饮食是有益的。
当然,心脏病专家认为戒烟是预防心肌缺血性损伤的最重要条件。事实上,吸烟时,红细胞中的血红蛋白会与吸入的烟草烟雾气体结合,形成一种对心脏非常有害的化合物——碳氧血红蛋白。这种物质会阻止血细胞携带氧气,导致心肌细胞缺氧,并引发心肌缺血。
另请阅读——预防心肌梗塞后心肌硬化