消化不良 - 病因和发病机制

消化不良的主要原因是饮食结构、性质和质量的紊乱，长期营养不均衡，缺乏维持人体生命功能所必需的食物成分（蛋白质、脂肪、维生素、微量元素等）。需要注意的是，小肠对某些营养素摄入不足非常敏感，这主要是由于其黏膜更新速度很快，并且每天都会有大量被细胞排斥的物质流失。因此，维持小肠黏膜正常结构所需的营养物质数量非常大。小肠黏膜上皮的更新周期为2-3天，每天最多会排出300克细胞，这约占整个消化道“细胞损失”的95%——最多20克蛋白质和脂肪，尽管其中一些会被重新吸收。为了恢复小肠黏膜的正常结构，除了蛋白质和脂肪外，还需要其他食物成分——维生素B12 _、维生素D、叶酸。营养不良导致消化不良的发生率较高，这是可以理解的。

同时，摄入过量的蛋白质或碳水化合物，特别是与抑制消化腺分泌功能的因素（过热、体温过低、身心过度劳累）相结合，也常常会导致消化不良的发生。过量食用辛辣菜肴和调味品、破坏营养制度和节律、系统性地使用大量粗植物纤维（长期使用纤维会导致小肠功能和形态重塑）均会促进消化不良的发生。因此，在素食者和生活在热带国家的健康人群中，空肠粘膜绒毛会变宽、分枝状，有时甚至融合，这是慢性肠炎伴有肠消化不良综合征的特征性症状。为了使绒毛正常发育，需要添加果胶，而不是实验中确定的纤维素。

在消化不良的发病机制中，胃的分泌和运动功能紊乱（通常先增强后减弱）以及胰腺外分泌和胆汁分泌功能紊乱都起着重要作用。酸性较强的食物未被酶完全消化，进入小肠，从而抑制了肠道酶的产生和分泌。在这种情况下，小肠的运动功能受损：食物食糜滞留在小肠上部，促使细菌从小肠下部迁移到上部，并增加其酶活性。肠道中非常态菌群的激活会导致肠道内发生腐败和发酵，而腐败或发酵过程的发生不仅与细菌种类有关，还与食物质量有关。

近端肠内容物淤滞会促进大肠和小肠中食物的分解。食物分解会产生大量有毒物质（吲哚、粪臭素、硫化氢、氨、低分子脂肪酸等），这些物质会刺激肠黏膜受体，影响黏膜蠕动，并引发腹泻。反过来，食物团块的加速通过会阻碍正常的消化。消化不良时产生的石灰盐（皂）会抑制双歧杆菌（肠道菌群的正常代表）的生长，从而加剧消化过程的紊乱。

随着时间的推移，导致腹泻的消化系统疾病会引发吸收不良综合征。这包括小肠黏膜变薄、刷状缘双糖酶丧失、单糖吸收受损、蛋白质和脂肪消化吸收能力下降、内容物通过肠道的时间明显增加以及细菌在小肠的定植更加明显。小肠会发生结构重组——黏膜上皮扁平化和刷状缘改变（这被认为是最典型的特征）、绒毛萎缩，其发展与菌群失调和非结合胆汁酸对黏膜的影响有关。电子显微镜检查发现绒毛增多和变形，上皮中脂质积聚，再生过程发生变化，表现为细胞形成、成熟和迁移受损。因此，所谓的消化不良功能性说被形态学发现所驳斥，支持了国内病理学家提出的结构与功能统一的立场。

小肠黏膜的形态学改变是肠道吸收功能障碍综合征的基础。碳水化合物的吸收受到表面水解过程障碍的显著影响，这可以通过“刷状”边界中二糖酶活性的降低以及其吸收和利用的障碍来判断。在营养不良和腹泻等最严重的症状中，肠道二肽酶活性会降低，这在蛋白质消化障碍中起着一定的作用。脂肪泻等脂质消化障碍的致病因素包括胰腺脂肪酶分泌减少、胆汁酸乳化脂肪的过程紊乱、肠道菌群失调以及黏膜改变，这些都会导致脂肪吸收功能下降。

蛋白质-能量缺乏会加重运动障碍，表现为胃排空和肠道通过缓慢，促进微生物进一步在近端小肠定植，并导致维生素B12吸收紊乱_。蛋白质缺乏与烟酸缺乏同时存在，导致消化和吸收过程紊乱。

严重的蛋白质-能量缺乏会导致低磷血症，进而影响造血过程、免疫状态，并降低上皮细胞的再生能力。锌缺乏常导致消化功能紊乱和腹泻，并且已发现粪便中锌含量与其质量之间存在相关性。同时，在小肠黏膜活检中，肠细胞中可检测到嗜酸颗粒的病理小体，这些小体被认为是改变的分泌颗粒和增殖的溶酶体。这些变化与锌缺乏之间的联系已得到证实，长期使用锌制剂治疗后，这些变化会消失。

因此，小肠对某些食物成分的缺乏和过量非常敏感，并通过“功能”和形态变化对其做出反应。

[ 1 ]、[ 2 ]、[ 3 ]、[ 4 ]、[ 5 ]、[ 6 ]、[ 7 ]、[ 8 ]、[ 9 ]