肾盂肾炎的病因是什么？

肾盂肾炎的病因和发病机制

肾盂肾炎最常见的病原体是肠杆菌科（革兰氏阴性杆菌），其中大肠杆菌约占80%（在急性无并发症病例中），较少见的病原体是变形杆菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属和柠檬酸杆菌属。在复杂性肾盂肾炎中，大肠杆菌的分离率急剧下降，变形杆菌属、假单胞菌属、其他革兰氏阴性细菌以及革兰氏阳性球菌的分离率上升：腐生葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌；真菌。约20%的患者（尤其是住院患者和留置导尿管的患者）体内存在两到三种细菌的微生物组合，通常是大肠杆菌和粪肠球菌的组合。以下因素对炎症过程的发展至关重要：

• 病原体的类型；
• 毒力；
• 存在菌毛；
• 粘合能力；
• 产生损害泌尿道上皮的因素的能力。

微生物的粘附能力源于其特殊的细胞器——菌毛（菌毛），它使细菌能够附着在泌尿道细胞上，并逆着尿流方向移动。荚膜抗原（K-Ag）有助于抑制血液的调理作用、吞噬作用和补体依赖性杀菌活性。内质抗原（O-Ag）具有内毒性作用，有助于降低泌尿道平滑肌的蠕动活性，直至完全阻断。尿路致病菌株包括具有抗原O2、O6、O75、O4、O1的大肠杆菌菌株。O2和O6血清群被认为是慢性复发性肾盂肾炎最常见的病原体。

无包膜病原体（L型和原生质体）的存在促进了感染的持续，这些病原体在常规尿培养中检测不到，但仍保留了致病特性和耐药性。在适宜的条件下，它们可以转化为活性形式。支持细菌生命活动的因素包括肾髓质的高渗透压和尿素及铵盐浓度，以及肾实质对感染的低抵抗力。

感染进入肾脏的主要途径包括泌尿生殖道（上行）和血源性感染（在体内存在急性和慢性感染的情况下：阑尾炎、骨髓炎、产后感染等）。在急性和慢性肠道感染的背景下，肾脏淋巴源性感染是可能的。

由于器质性或功能性改变导致尿流受阻，尿动力学受损，为微生物的入侵和繁殖创造了有利条件，增加了炎症发生的可能性。盆腔内和肾盏内压力增高导致肾盏穹窿区薄壁静脉受压破裂，从而导致感染经盆腔直接进入肾脏静脉床。

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肾盂肾炎的危险因素

在所有风险因素中，对肾盂肾炎发展最重要的因素是：

• 不同程度的反流（膀胱输尿管、肾盂输尿管）；
• 膀胱功能障碍（“神经源性膀胱”）；
• 肾结石病；
• 泌尿道肿瘤；
• 前列腺腺瘤；
• 肾下垂、肾脏异位和肾脏活动过度；
• 肾脏和泌尿道畸形（重影等）；
• 怀孕;
• 糖尿病；
• 多囊肾。

以下为肾盂肾炎的危险因素，它们的重要性不小：

• 代谢紊乱（草酸钙、尿酸盐、磷酸盐结晶尿）；
• 泌尿道的仪器研究；
• 使用药物（磺胺类药物、细胞抑制剂等）；
• 暴露于辐射、毒性、化学、物理（冷却、创伤）因素。

对于年轻女性来说，尤其要重视生殖器官炎症性疾病、破伤风性膀胱炎和妊娠期肾盂肾炎。

由于尿液反流引起的肾盂肾炎，导致肾组织被结缔组织快速、广泛地取代，从而导致肾功能丧失。

肾盂肾炎的病理形态学

急性肾盂肾炎的肾脏损害的特征是间质组织局部炎症征象和肾小管破坏：

• 间质基质水肿；
• 肾髓质中性粒细胞浸润；
• 血管周围淋巴组织细胞浸润。

慢性肾盂肾炎最典型的症状是：

• 结缔组织生长（疤痕）；
• 间质中有淋巴样和组织细胞浸润；
• 管状扩张区域，其中一些区域充满胶体（小管的“甲状腺样”转变）。

晚期阶段，肾小球和血管受损。特征性表现为肾小管大量破坏并被非特异性结缔组织取代。肾脏表面凹凸不平，存在多处瘢痕性凹陷。皮质变薄且凹凸不平。急性肾盂肾炎后，肾脏不会萎缩，因为瘢痕性改变并非弥漫性，而是局灶性。

区分肾盂肾炎与其他肾小管间质性肾脏病变的最重要标志是肾盂和肾盏在炎症过程中的必然参与。

肾盂肾炎的分类

肾盂肾炎可分为急性和慢性、阻塞性和非阻塞性。根据患病率，肾盂肾炎可分为单侧肾盂肾炎和双侧肾盂肾炎。

急性肾盂肾炎可以以浆液性（通常）和化脓性（肾小管肾炎、痈、肾脓肿、坏死性乳头炎）炎症过程的形式出现。

慢性肾盂肾炎是一种缓慢的、周期性加重的细菌性炎症，导致肾盂、肾盏系统发生不可逆的改变，继而导致实质硬化，肾脏萎缩。

非阻塞性肾盂肾炎与阻塞性肾盂肾炎不同，非阻塞性肾盂肾炎发生时肾脏和泌尿道没有先前的结构和功能变化。

阻塞性肾盂肾炎总是由上尿路阻塞（堵塞）的因素（结石，血栓，炎性碎屑，输尿管的器质性狭窄，反流等）引起，并伴有尿液通过的障碍。

儿童期、妊娠期和产后早期可发生肾盂肾炎（妊娠期肾盂肾炎）。

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