什么是排毒，如何进行排毒？

解毒是中和外源性和内源性毒性物质的过程，是维持化学抵抗力的最重要机制，它是由多种生理系统的功能相互作用而产生的一系列生化和生物物理反应，包括血液免疫系统、肝脏单加氧酶系统和排泄器官（胃肠道、肺、肾、皮肤）的排泄系统。

解毒途径的直接选择取决于毒物的物理化学特性（分子量、水和脂肪溶解度、电离度等）。

需要注意的是，免疫解毒是一种相对较晚的进化习得，仅存在于脊椎动物中。它能够“适应”入侵人体的外来物质，这使得免疫防御成为一种对抗几乎所有可能存在的大分子量化合物的通用武器。大多数专门处理低分子量蛋白质物质的系统被称为结合物；它们位于肝脏中，尽管它们也不同程度地存在于其他器官中。

毒素对机体的影响最终取决于其损伤程度和解毒机制的强度。现代创伤性休克研究表明，循环免疫复合物在损伤后立即出现在患者血液中。这一事实证实了休克性损伤中存在抗原入侵，并表明抗原在损伤后很快与抗体相遇。针对高分子毒素（抗原）的免疫保护机制包括产生抗体——能够与毒素抗原结合并形成无毒复合物的免疫球蛋白。因此，在这种情况下，我们也谈论一种结合反应。然而，其令人惊奇之处在于，当抗原出现时，机体开始合成与抗原完全相同且能够选择性结合的免疫球蛋白克隆。这种免疫球蛋白的合成发生在B淋巴细胞中，巨噬细胞和T淋巴细胞群也参与其中。

免疫复合物的进一步命运是被补体系统逐渐裂解，该系统由一系列蛋白水解酶组成。产生的降解产物可能具有毒性，如果免疫过程过快，则会立即表现为中毒。抗原结合、免疫复合物的形成以及随后补体系统对其的裂解，可在许多细胞的膜表面发生。近年来的研究表明，识别功能不仅存在于淋巴细胞中，还存在于许多其他分泌具有免疫球蛋白特性的蛋白质的细胞中。这些细胞包括肝细胞、脾脏树突状细胞、红细胞、成纤维细胞等。

糖蛋白——纤连蛋白具有分支结构，这确保了其与抗原结合的可能性。由此产生的结构促进抗原更快地与吞噬白细胞结合并被中和。纤连蛋白和其他一些类似蛋白质的这种功能被称为调理作用，而纤连蛋白本身被称为调理素。创伤期间血液纤连蛋白水平的下降与休克后并发症的发生率之间存在关联。

负责解毒的器官

免疫系统通过特异性解毒和微粒体生物转化（通过抗原抗体反应）来解毒高分子外来化合物，例如聚合物、细菌毒素、酶和其他物质。此外，蛋白质和血细胞将许多毒素运送到肝脏并暂时沉积（吸附），从而保护毒性受体免受其影响。免疫系统由中枢器官（骨髓、胸腺）、淋巴组织（脾脏、淋巴结）和免疫活性血细胞（淋巴细胞、巨噬细胞等）组成，它们在毒素的识别和生物转化中发挥重要作用。

脾脏的保护功能包括血液过滤、吞噬和抗体形成。它是人体的天然吸附系统，可降低血液中致病循环免疫复合物和中分子毒物的含量。

肝脏的解毒作用主要是将中分子的外来化合物和具有疏水性的内源性毒物通过相应酶催化的氧化、还原、水解等反应进行生物转化。

生物转化的下一阶段是与葡萄糖醛酸、硫酸、乙酸、谷胱甘肽和氨基酸结合（形成配对酯），从而增加毒素的极性和水溶性，促进其经肾脏排泄。在这种情况下，通过特殊的抗氧化酶（生育酚、超氧化物歧化酶等）对肝细胞和免疫系统进行抗过氧化物保护至关重要。

肾脏的解毒能力与其积极参与维持体内化学稳态直接相关，肾脏会将外来生物和内源性毒素生物转化，并随尿液排出体外。例如，在肾小管肽酶的帮助下，低分子蛋白质（包括肽类激素（加压素、促肾上腺皮质激素、血管紧张素、胃泌素等））不断被水解，从而将氨基酸送回血液，随后用于合成过程。在内毒素中毒发展过程中，将水溶性中分子肽随尿液排出的能力尤为重要；另一方面，肽类物质的长期积累会导致肾小管上皮细胞受损，并最终引发肾病。

皮肤的排毒功能取决于汗腺的工作，汗腺每天分泌多达1000毫升的汗液，其中含有尿素、肌酸酐、重金属盐以及许多有机物质，包括低分子量和中等分子量的物质。此外，脂肪酸——肠道发酵的产物，以及许多药用物质（水杨酸盐、苯海拉明等）也会随着皮脂腺的分泌而排出。

肺具有解毒功能，充当生物过滤器，控制血液中生物活性物质（缓激肽、前列腺素、血清素、去甲肾上腺素等）的水平，这些物质浓度升高时会变成内源性毒素。肺中存在微粒体氧化酶复合物，可以氧化许多中等分子量的疏水物质，这通过测定静脉血中这些物质的数量高于动脉血中的数量得到证实。胃肠道具有多种解毒功能，可确保调节脂质代谢并去除随胆汁进入的高极性化合物和各种结合物，这些化合物和结合物能够在消化道中的酶和肠道菌群的作用下水解。其中一些可以被重新吸收到血液中，并再次进入肝脏进行下一轮结合和排泄（肠肝循环）。口服中毒使确保肠道的解毒功能变得非常复杂，因为各种毒物（包括内源性毒物）沉积在肠道中，这些毒物沿着浓度梯度被重新吸收，成为中毒的主要来源。

因此，当血液中内源性和外源性毒性物质的浓度不超过一定阈值时，全身自然解毒系统的正常活动（化学稳态）能够维持体内对毒素的相对可靠的清除。否则，毒素会在毒性受体上积聚，并出现中毒的临床症状。如果主要自然解毒器官（肾脏、肝脏、免疫系统）存在疾病前期疾病，以及老年人和老年患者存在疾病前期疾病，则这种危险会显著增加。在所有这些情况下，都需要对整个自然解毒系统进行额外的支持或刺激，以确保纠正体内环境的化学成分。

毒素的中和，即解毒，包括多个阶段

在加工的第一阶段，毒素会受到氧化酶的作用，从而获得活性基团OH-、COOH"、SH~或H"，使其更容易与毒素进一步结合。进行这种生物转化的酶属于功能置换型氧化酶，其中起主要作用的是含血红素的酶蛋白细胞色素P-450。它由肝细胞在内质网粗面膜的核糖体中合成。毒素的生物转化分阶段进行，首先形成底物-酶复合物AH • Fe3+，该复合物由毒性物质（AH）和氧化形式的细胞色素P-450（Fe3+）组成。然后，AH • Fe3+复合物被一个电子还原为AH • Fe2+，并与氧气结合，形成由底物、酶和氧气组成的三元复合物AH • Fe2+。三元复合物被第二个电子进一步还原，生成两种不稳定的化合物，分别包含还原和氧化形式的细胞色素 P-450：AH • Fe2 + 02~ = AH • Fe3 + 02~，它们分解为羟基化毒素、水和原始的氧化形式的 P-450，后者再次证明能够与其他底物分子发生反应。然而，细胞色素-氧复合物底物 AH • Fe2 + 02+ 甚至可以在添加第二个电子之前转化为氧化物形式 AH • Fe3 + 02~，并释放出具有毒性的副产物超氧阴离子 02。这种超氧自由基的释放可能是解毒机制的代价，例如由于缺氧。无论如何，已经可靠地确定了在细胞色素 P-450 氧化过程中会形成超氧阴离子 02。

毒素中和的第二阶段包括与各种物质的结合反应，形成无毒化合物，并以某种方式排出体外。结合反应以作为结合物的物质命名。通常考虑以下类型的结合反应：葡萄糖醛酸苷、硫酸盐、谷胱甘肽、谷氨酰胺、氨基酸、甲基化、乙酰化。以上列出的结合反应类型可确保大多数具有毒性作用的化合物被中和并从体内排出。

最普遍的结合方式被认为是与葡萄糖醛酸的结合，葡萄糖醛酸以重复单体的形式存在于透明质酸的组成中。透明质酸是结缔组织的重要组成部分，因此存在于所有器官中。当然，葡萄糖醛酸也同样如此。这种结合反应的潜力取决于葡萄糖沿次级途径的分解代谢，最终形成葡萄糖醛酸。

与糖酵解或柠檬酸循环相比，次级途径消耗的葡萄糖量较小，但其产物葡萄糖醛酸是重要的解毒途径。葡萄糖醛酸解毒的典型参与者是酚及其衍生物，它们与第一个碳原子形成键。这导致合成无害的酚葡萄糖苷，并被释放到体外。葡萄糖醛酸结合与具有亲脂性物质特性的内毒素和外毒素相关。

硫酸盐结合作用的效率较低，但从进化角度来看，它被认为更为古老。它由ATP与硫酸盐相互作用形成的3-磷酸腺苷-5-磷酸二硫酸盐提供。毒素的硫酸盐结合作用有时被认为是其他结合方式的重复，当其他结合方式已耗尽时，才会被纳入。硫酸盐结合作用效率低下的原因还在于，在与毒素结合的过程中，可能会形成保留毒性的物质。硫酸盐结合作用发生在肝脏、肾脏、肠道和大脑中。

以下三种与谷胱甘肽、谷氨酰胺和氨基酸的结合反应都是基于利用反应基团的共同机制。

与谷胱甘肽的结合方案研究得最多。这种由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽参与了40多种不同内源性和外源性化合物的结合反应。该反应分三到四个阶段进行，谷氨酸和甘氨酸从所得结合物中依次裂解下来。剩余的复合物由外来化合物和半胱氨酸组成，可以这种形式排出体外。然而，第四阶段更常发生，其中半胱氨酸的氨基被乙酰化，形成巯基尿酸，并随胆汁排出。谷胱甘肽是另一个重要反应的组成部分，该反应可中和内源性过氧化物，并成为另一种中毒来源。反应按照如下方案进行：谷胱甘肽过氧化物酶2GluH+H2O22Glu+2H2O（还原谷胱甘肽→氧化谷胱甘肽），并被谷胱甘肽过氧化物酶分解代谢，该酶的一个有趣特征是活性中心含有硒。

在人体的氨基酸结合过程中，甘氨酸、谷氨酰胺和牛磺酸最常参与，但其他氨基酸也可能参与其中。本文讨论的后两种结合反应与甲基或乙酰基自由基向外来化合物的转移有关。这些反应分别由肝脏、肺脏、脾脏、肾上腺和其他一些器官中的甲基转移酶或乙酰转移酶催化。

一个例子是氨结合反应，它在创伤期间作为蛋白质分解的最终产物大量生成。这种剧毒化合物在大脑中过量生成会导致昏迷，它会与谷氨酸结合，转化为无毒的谷氨酰胺，谷氨酰胺被运送到肝脏，在那里转化为另一种无毒化合物——尿素。在肌肉中，过量的氨会与酮戊二酸结合，并以丙氨酸的形式被运送到肝脏，随后形成尿素，并随尿液排出。因此，血液中的尿素水平一方面表明蛋白质分解代谢的强度，另一方面也表明肾脏的过滤能力。

如前所述，外来生物的生物转化过程涉及高毒性自由基（O2）的形成。已证实，在超氧化物歧化酶（SOD）的参与下，高达80%的超氧化物阴离子总量会转化为过氧化氢（H2O2），其毒性远低于超氧化物阴离子（O2~）。剩余20%的超氧化物阴离子参与某些生理过程，特别是与多不饱和脂肪酸相互作用，形成脂质过氧化物，这些脂质过氧化物在肌肉收缩过程中起活性作用，调节生物膜的通透性等。然而，在过量的H2O2情况下，脂质过氧化物可能有害，会通过活性氧形式对人体造成毒性损害。为了维持体内平衡，一系列强大的分子机制被激活，主要是SOD酶，它会限制O2~转化为活性氧形式的循环速率。当 SOD 水平降低时，O2 自发歧化，形成单线态氧和 H2O2，O2 与 H2O2 相互作用，形成更活跃的羟基自由基：

202'+2Н+->02'+Н202；

02” + H202 -> 02 + 2 OH + OH。

超氧化物歧化酶 (SOD) 能够催化正向和逆向反应，是一种活性极高的酶，其活性水平由基因控制。剩余的过氧化氢 (H2O2) 参与细胞质和线粒体的代谢反应。过氧化氢酶是人体的第二道抗过氧化物防线。它存在于肝脏、肾脏、肌肉、大脑、脾脏、骨髓、肺和红细胞中。这种酶能将过氧化氢分解成水和氧气。

酶防御系统借助质子（Ho）“淬灭”自由基。在活性氧的作用下维持体内平衡也包括非酶生化系统。这些系统包括内源性抗氧化剂——脂溶性维生素A组（β-胡萝卜素）、E组（α-生育酚）。

内源性代谢物——氨基酸（半胱氨酸、蛋氨酸、组氨酸、精氨酸）、尿素、胆碱、还原谷胱甘肽、甾醇、不饱和脂肪酸在抗自由基保护中发挥一定作用。

体内的酶促和非酶促抗氧化保护系统相互关联、协调一致。在许多病理过程中，包括休克引起的创伤，负责维持体内平衡的分子机制都会“超负荷”，导致中毒加剧，并造成不可逆转的后果。

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体内排毒方法

另请阅读：体内和体外排毒

根据EA Selezov的卷绕膜透析

EA Selezov（1975）提出的卷绕膜透析法已得到证实。该方法的主要组成部分是一个弹性透析袋——一个由孔径为60-100微米的半透膜制成的透析器。透析袋中装有透析药液，其成分（基于1升蒸馏水）为：葡萄糖酸钙1.08克；葡萄糖1.0克；氯化钾0.375克；硫酸镁0.06克；碳酸氢钠2.52克；磷酸氢二钠0.15克；磷酸氢二钠0.046克；氯化钠6.4克；维生素C 12毫克；CO，pH值调整至7.32-7.45。

为了增加渗透压并加速伤口内容物的流出，将60g分子量为7000道尔顿的葡聚糖（多聚葡糖苷）添加到溶液中。这里还可以添加伤口菌群敏感的抗生素，剂量相当于患者1kg体重，防腐剂（二氧化硫溶液10ml），镇痛剂（1%奴佛卡因溶液-10ml）。袋中安装的进气管和出气管使透析装置可以在流动模式下使用。溶液的平均流速应为2-5ml/min。按规定准备后，将袋子放入伤口中，使其整个腔体充满。透析液每3-5天更换一次，膜透析持续至出现肉芽组织。膜透析可主动清除伤口中含毒素的渗出液。例如，1g干葡聚糖可结合并容纳20-26ml组织液；5%葡聚糖溶液可吸引高达238mmHg的液体。

区域动脉导管插入术

为了将最大剂量的抗生素输送至患处，必要时可进行区域动脉插管。为此，使用塞尔丁格穿刺器将导管沿中心方向插入相应的动脉，然后通过该动脉注射抗生素。给药方法有两种：一次性给药或长期滴注。后者是通过将装有消毒液的血管抬高至超过动脉压水平或使用血液灌注泵来实现的。

动脉内注射溶液的大致组成为：生理溶液、氨基酸、抗生素（泰能、酮康唑、庆大霉素等）、罂粟碱、维生素等。

输液时间可能为3-5天。由于可能出现失血，必须密切监测导管。如果操作正确，血栓形成的风险极小。14.7.3.

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强制利尿

创伤期间大量产生的毒性物质会导致中毒，并释放到血液和淋巴液中。解毒疗法的主要任务是使用能够从血浆和淋巴液中提取毒素的方法。具体方法是将大量液体注入血液，稀释血浆中的毒素，并通过肾脏排出体外。为此，通常使用低分子晶体溶液（生理盐水、5%葡萄糖溶液等）。每日最多消耗7升，并结合使用利尿剂（呋塞米40-60毫克）。用于强制利尿的输液介质必须包含能够结合毒素的高分子化合物。其中最佳的输液介质是人血蛋白制剂（5%、10%或20%白蛋白溶液和5%蛋白质）。还使用合成聚合物 - rheopolyglucin、hemodez、polyvisalin 等。

只有当受害者有充足的尿量（超过 50 毫升/小时）并且对利尿剂反应良好时，才会使用低分子化合物溶液进行解毒。

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可能会出现并发症

最常见且最严重的是血管床液体过度充盈，这可能导致肺水肿。临床表现为呼吸困难、肺部湿啰音增多（远距离可闻）以及出现泡沫痰。强制利尿期间过度输血的早期客观体征是中心静脉压 (CVP) 升高。CVP 水平升高超过 15 cm H2O（正常 CVP 值为 5-10 cm H2O）是停止或大幅降低液体输注速度并增加利尿剂剂量的信号。需要注意的是，患有心血管疾病的心力衰竭患者也可能出现 CVP 水平升高。

强制利尿时，应注意低钾血症的可能性。因此，必须严格控制血浆和红细胞中电解质的生化水平。即使使用利尿剂，强制利尿也存在绝对禁忌症——尿少或无尿。

抗菌治疗

治疗休克性创伤中毒的致病方法是抗菌治疗。需要尽早给予广谱抗生素，并保证浓度充足，并使用多种可相互兼容的抗生素。最合适的方法是同时使用两类抗生素——氨基糖苷类和头孢菌素类，并与作用于厌氧菌感染的药物（例如甲氧苄啶）联合使用。

开放性骨折和伤口是静脉或动脉注射抗生素的绝对适应症。静脉给药方案大致如下：庆大霉素 80 毫克，每日 3 次；开福唑 1.0 克，每日最多 4 次；甲硝唑 500 毫克（100 毫升），每日 2 次，每次 20 分钟，静脉滴注。在收到检测结果并确定菌群对抗生素的敏感性后，应在接下来的几天内调整抗生素治疗方案并开具其他抗生素处方。

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使用抑制剂解毒

这种解毒疗法广泛应用于外源性中毒。对于内源性中毒，包括由休克性创伤引起的中毒，目前仅尝试采用这种方法。这是因为，关于创伤性休克期间形成的毒素的信息远未完整，更不用说大多数与中毒发展有关的物质的结构和性质仍然未知。因此，人们无法真正指望获得具有实际意义的活性抑制剂。

但临床上对此方面已有一定经验，较早按照组胺休克理论的规定，使用苯海拉明等抗组胺药治疗创伤性休克。

许多指南都包含关于创伤性休克患者使用抗组胺药的建议。尤其建议使用苯海拉明，以1-2%溶液的形式注射，每日2-3次，每次最多2毫升。尽管组胺拮抗剂的使用经验已有多年，但其临床效果尚未得到严格证实，除非用于治疗过敏反应或实验性组胺休克。事实证明，使用抗蛋白水解酶的方案更有前景。如果我们从蛋白质分解代谢是不同分子量毒素的主要来源，且在休克时始终处于升高状态这一观点出发，那么使用抑制蛋白水解的药物获得良好效果的可能性就显而易见了。

德国研究人员（Schneider B.，1976）研究了这个问题，他对创伤性休克患者使用了蛋白水解抑制剂抑肽酶，并获得了积极的结果。

所有大面积挤压伤患者均需使用蛋白水解抑制剂。送至医院后，患者需立即静脉滴注contrical（每300毫升生理盐水含20,000 ATpE）。每日2-3次。

在休克患者的治疗实践中，纳洛酮（一种内源性阿片类药物的抑制剂）被广泛使用。其使用建议基于科学家的研究，他们已证明纳洛酮能够阻断阿片类药物和阿片类药物的副作用，例如心脏抑制和缓激肽作用，同时保持其有益的镇痛作用。纳洛酮制剂之一纳康蒂（德国杜邦公司）的临床使用经验表明，以0.04毫克/公斤体重的剂量给药可伴有一定的抗休克作用，表现为收缩压、收缩压和心输出量、呼吸输出量的显著增加，以及动静脉pO2差值和氧耗量的增加。

其他作者尚未发现这些药物具有抗休克作用。特别是，科学家已经证明，即使最大剂量的吗啡也不会对出血性休克的病程产生负面影响。他们认为，纳洛酮的有益作用与抑制内源性阿片类药物活性无关，因为产生的内源性阿片类药物的量明显低于他们给动物注射的吗啡剂量。

正如前文所述，中毒因素之一是休克期间体内形成的过氧化物。其抑制剂的应用目前仅部分实施，主要集中在实验研究中。这些药物统称为清除剂（清洁剂），包括超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶、过氧化物酶、别嘌呤醇、甘露醇等。甘露醇具有重要的实用价值，其5-30%溶液可用于促进利尿。除了这些特性外，还应考虑其抗氧化作用，这很可能是其具有良好抗休克效果的原因之一。细菌中毒通常伴随休克性创伤的感染性并发症，而最强的“抑制剂”可视为抗生素，正如前文所述。

A. Ya. Kulberg（1986）在其著作中指出，休克通常伴随多种肠道细菌以特定结构的脂多糖形式进入血液循环。已证实，注射抗脂多糖血清可以中和这种中毒源。

科学家确定了金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素的氨基酸序列，该毒素是一种分子量为24000的蛋白质。这为获得针对人类最常见微生物之一——金黄色葡萄球菌——的抗原——的高特异性抗血清奠定了基础。

然而，使用抑制剂治疗创伤性休克的解毒疗法尚未达到完美。其实际效果尚不令人满意。然而，随着生物化学和免疫学的进步，在休克中实现“纯粹”的毒素抑制且无不良副作用的前景是相当光明的。

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体外排毒方法

上述解毒方法可分为内源性或体内解毒。它们基于使用体内作用剂，并与刺激身体的解毒和排泄功能、使用吸收毒素的物质或使用体内形成的毒性物质的抑制剂有关。

近年来，体外排毒方法得到了日益广泛的开发和应用，其原理是人工提取体内含有毒素的特定环境。血液吸附法就是一个例子，该方法需要将患者的血液通过活性炭，然后返回体内。

血浆置换技术（即简单的淋巴管插管术）用于提取淋巴液，包括去除有毒血浆或淋巴液，并通过静脉注射蛋白质制剂（白蛋白、蛋白质或血浆溶液）来补偿蛋白质的损失。有时，也会结合多种体外解毒方法，包括同时进行血浆置换和用炭吸附毒素。

1986年，一种完全特殊的体外解毒方法被引入临床实践，该方法是将患者的血液通过取自猪的脾脏。这种方法可以归类为体外生物吸附。同时，脾脏不仅具有生物吸附剂的作用，还具有杀菌作用，能够将各种生物活性物质分泌到流经它的血液中，并影响身体的免疫状态。

在创伤性休克患者中使用体外排毒方法的特殊性在于，必须考虑到拟定手术的创伤性质和规模。如果血流动力学正常的患者通常能够很好地耐受体外排毒程序，那么创伤性休克患者可能会出现不良的血流动力学后果，例如脉搏加快和体循环动脉压下降，这取决于体外血容量的大小、灌注持续时间以及血浆或淋巴液的排出量。应遵循的规则是，体外血容量不得超过200毫升。

血液吸收

在体外解毒方法中，血液吸附 (HS) 是最常见的方法之一，自 1948 年以来就已用于实验，自 1958 年以来就已用于临床。血液吸附是指通过吸附剂从血液中去除有毒物质。绝大多数吸附剂是固体物质，分为两大类：1 - 中性吸附剂和 2 - 离子交换吸附剂。在临床实践中，中性吸附剂应用最广泛，以各种品牌的活性炭形式存在（AR-3、SKT-6A、SKI、SUTS 等）。任何品牌的活性炭的特性都是能够吸附血液中的各种化合物，不仅包括有毒化合物，也包括有用化合物。特别是，氧气从流动的血液中提取，因此其氧合率显著降低。最先进的活性炭品牌可以从血液中提取高达30%的血小板，从而为出血创造条件，尤其是在进行热休克治疗时，必须向患者血液中注入肝素以防止血液凝结。如果使用活性炭来为创伤性休克患者提供急救，其这些特性将构成真正的威胁。活性炭吸附剂的一个特点是，当它被灌注到血液中时，3至35微米大小的小颗粒会被去除，然后沉积在脾脏、肾脏和脑组织中，这在危重患者的治疗中也可能被视为不良影响。同时，目前还没有真正有效的方法可以通过过滤器来防止吸附剂“粉尘化”和小颗粒进入血液，因为使用孔径小于20微米的过滤器会阻止血液中细胞部分的通过。用聚合物薄膜覆盖吸附剂的方案部分解决了这个问题，但这会显著降低炭的吸附能力，并且无法完全防止“粉尘化”。炭吸附剂的上述特性限制了将GS应用于炭上用于创伤性休克患者的解毒。其应用范围仅限于血液动力学正常的重度中毒综合征患者。通常，这些患者是四肢孤立性挤压伤，并伴有挤压综合征。创伤性休克患者的GS治疗通常使用静脉-静脉分流术，并使用灌注泵确保恒定的血流。通过吸附剂进行血液灌注的持续时间和速率取决于患者对治疗的反应，通常持续40-60分钟。如果出现不良反应（动脉低血压、顽固性寒战、伤口再次出血等），则应停止治疗。在休克引起的创伤中，GS促进中分子（30.8%）、肌酐（15.4%）和尿素（18.5%）的清除。同时，红细胞数减少8.2%，白细胞减少3%，血红蛋白减少9%，白细胞中毒指数下降39%。

血浆置换

血浆置换术是一种将血液分离成细胞部分和血浆的程序。血浆已被证实是毒性的主要载体，因此，去除或净化血浆具有解毒作用。从血液中分离血浆有两种方法：离心法和过滤法。重力血液分离法是最早出现的，它不仅被广泛使用，而且还在不断改进。离心法的主要缺点是需要采集相对大量的血液，而使用能够提供持续体外血流和持续离心的设备可以部分克服这一缺点。然而，离心血浆置换设备的填充量仍然相对较高，在250至400毫升之间波动，这对于创伤性休克患者来说是不安全的。一种更有前景的方法是膜或过滤血浆置换术，其中使用细孔过滤器分离血液。配备此类过滤器的现代设备体积较小，不超过100毫升，能够根据血液中所含颗粒的大小，直至大分子，进行分离。血浆置换术中使用的膜的最大孔径为0.2-0.6微米。这确保了大多数中分子和大分子的筛选，而根据现代概念，这些分子是血液毒性的主要载体。

临床经验显示，创伤性休克患者通常能够很好地耐受膜血浆置换，只要去除适量的血浆（不超过 1-1.5 升）并同时进行足够的血浆替代。为了在无菌条件下进行膜血浆置换程序，需要从标准输血系统组装一个装置，该装置作为静脉-静脉分流器连接到患者身上。通常，为此目的，使用根据 Seldinger 插入两条主要静脉（锁骨下静脉、股静脉）的导管。需要同时以每 1 公斤患者体重 250 单位的速率静脉注射肝素，并在装置入口处滴入 400 毫升生理溶液中的 5000 单位肝素。最佳灌注速度根据经验选择，通常在 50-100 毫升/分钟以内。血浆过滤器输入和输出之间的压差不应超过 100 毫米汞柱，以避免溶血。在这种情况下，血浆置换可在 1-1.5 小时内产生约 1 升血浆，应补充足量的蛋白质制剂。血浆置换获得的血浆通常会被丢弃，但可以用活性炭净化后返回患者的血管床。然而，这种血浆置换在创伤性休克患者的治疗中并不被普遍接受。血浆置换的临床效果通常在血浆去除后立即显现。首先，这表现为意识清醒。患者开始接触和说话。通常，SM、肌酐和胆红素水平会下降。效果持续时间取决于中毒严重程度。如果中毒症状复发，则必须重复血浆置换，次数不受限制。然而，在实际情况下，每天最多进行一次。

淋巴吸收

淋巴吸收是一种解毒方法，可以避免血液有形成分的损伤，这种损伤在HS患者中是不可避免的，并且在血浆置换中也会发生。淋巴吸收过程始于淋巴管引流，通常是胸管。这项操作相当困难，而且并非总是成功。有时由于胸导管结构“松散”，操作也会失败。将淋巴液收集在一个无菌瓶中，每500毫升淋巴液加入5000单位肝素。淋巴液的流出速度取决于多种因素，包括血液动力学状态和解剖结构特征。淋巴液流出持续2-4天，而收集到的淋巴液总量在2至8升之间波动。然后，将收集到的淋巴液以每2升淋巴液1瓶容量为350毫升的SKN牌活性炭的速率进行吸收。此后，将抗生素（100万单位青霉素）添加到吸附的淋巴液（500毫升）中，并通过静脉滴注重新输入患者体内。

淋巴吸收法由于其持续时间长、技术复杂、蛋白质损失大，在机械创伤患者中的应用受到限制。

供体脾脏体外连接

供体脾脏体外连接（ECDS）在解毒方法中占有特殊地位。该方法结合了血液吸附和免疫刺激的作用。此外，由于它属于生物吸附，因此是所有体外血液净化方法中创伤最小的。ECDS对血液的损伤最小，这取决于滚压泵的运行模式。同时，它不会损失血液中有形成分（尤其是血小板），而热煤解毒则不可避免地会发生这种情况。与热煤解毒、血浆置换和淋巴吸附不同，ECDS不会损失蛋白质。所有这些特性使该程序成为所有体外解毒方法中创伤最小的程序，因此可用于危重患者。

猪脾脏在宰杀后立即取出。取出内脏时，要严格按照无菌操作规则（使用无菌剪刀和手套）切下脾脏，放入无菌试管中，加入呋喃西林1：5000和抗生素（卡那霉素1.0或青霉素100万单位）的溶液。总共要用大约800毫升溶液冲洗脾脏。用酒精处理血管交叉处。用丝线结扎交叉的脾血管，用不同直径的聚乙烯管插入主要血管：脾动脉导管内径为1.2毫米，脾静脉导管内径为2.5毫米。通过插入的脾动脉导管，用无菌生理盐水不断冲洗脾脏，每400毫升溶液中加入5000单位。肝素钠和100万单位青霉素。输血系统的灌注速度为每分钟60滴。

灌注后的脾脏将通过特制的无菌转运容器送至医院。在转运过程中以及住院期间，持续进行脾脏灌注，直至脾脏流出的液体变得清澈。这需要约1升冲洗液。体外连接通常采用静脉-静脉分流术。血液灌注使用滚压泵，流速为50-100毫升/分钟，平均耗时约1小时。

在进行 EKPDS 手术时，有时会因脾脏局部区域灌注不足而出现技术并发症。这些并发症可能是由于脾脏入口处注射的肝素剂量不足，或导管在血管中放置不当所致。这些并发症的症状是脾脏血流速度减慢，以及整个器官或其各个部分的体积增大。最严重的并发症是脾脏血管血栓形成，通常情况下是不可逆的，但这些并发症主要在掌握 EKPDS 技术的过程中才会出现。

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