中毒综合征

中毒综合征是指感染性中毒引起的严重的全身症状，伴随机体抵抗力下降。从概念定义可以看出，中毒综合征的发生需要两个条件：严重的化脓性感染和机体抵抗力下降。

什么原因导致中毒综合症？

中毒综合征主要表现为大面积（也可能是小面积且微生物群落张力高）化脓性病变，可发生在任何部位（化脓性胸膜炎、胸膜积脓、腹膜炎、骨髓炎、败血症、蜂窝织炎等），且伴随多种原因导致的修复过程减慢和免疫缺陷状态。在这些阶段，除了严重的局部化脓性炎症过程外，所有器官和组织也会出现全身性病变。在最初两周，病变是可逆的，表现为组织水肿和肿胀，器官和组织功能轻微改变。如果在此期间局部病变和全身性病变没有得到阻止，则会发展为不可逆的营养不良性病变：颗粒状、脂肪性、淀粉样变性等。

中毒综合症如何表现？

在中毒综合征的过程中，有三个阶段，这也决定了其表现的严重程度。

中毒综合症的严重程度和发展阶段的最初阶段是由于所有器官和组织以水肿和肿胀的形式形成可逆性改变，并伴有其活动功能障碍。临床上表现出以下体征作为中毒综合症的表现。由于水肿和肿胀以及自然的代谢紊乱，从大脑侧面可以观察到欣快感或抑郁感。在肺部，发生改变性肺炎，伴随呼吸频率增加到每分钟 24 次，但没有呼吸急促；无力或相反，呼吸困难；各种喘息，直至捻发音。心肌对毒素的作用更具有抵抗力；主要是心肌细胞肿胀，心肌增厚，并出现代谢紊乱。心脏功能保留；通常，外周血液动力学不会受损。中毒性心肌炎表现为：心动过速；心尖收缩期杂音；肺动脉第二音调增强；中枢血流动力学参数下降。

肝脏和肾脏受到的影响更大，因为它们承担着身体最大的解毒负荷。从形态学上讲，它们会出现同样的水肿和肿胀，并伴有功能性活动障碍。临床表现较弱：肝脏轻度肿大、压迫感和触痛。肾脏未触及，极少数例外；Pasternatsky 症状为阴性。但实验室检查显示肝实质受损的迹象，主要是氨基转移酶（转氨酶）-ALAT 和 ASAT，它们决定了肝细胞膜水平的酶功能状态。肝脏生化功能测试略有增加，表明肝细胞本身没有受损。肾综合征由中毒严重程度和输液疗法决定。它表现为低渗或高渗尿比重的变化，蛋白质的存在，螺旋。

临床血液检查最初会发现中性粒细胞增多和血沉增加。但是由于原发性免疫和造血功能的丧失，开始出现白细胞减少症。该指标对于确定化脓性吸收热向中毒综合征的转变非常重要。在非毒性疾病中，白细胞增多症指标失去了预后价值。中毒指数开始显现。中分子分数 (FSM) 也起着重要作用，决定了中毒的严重程度 - 标准为 0.23。LII 和 FSM 的增加，尤其是在动态情况下，表明中毒加重，而减少则表明其减少，这在一定程度上可以预测疾病的进程并确定治疗的有效性。一级中毒综合征的标准是：LII 增长至 3.0，FSM 增长至 1.0。当然，这需要根据具体情况，且无需对病情进行全面的临床评估。为了在此阶段阻止中毒，需要一套完整完善的综合治疗方案，包括局部化脓性炎症治疗和全身强化治疗，以阻止多器官损害：

中毒综合征的严重程度和发展阶段II级在形态学上由不可逆性改变的发展决定，其形式包括：营养不良以及实质性器官硬化、纤维化和肝硬化等严重的进行性增生反应，并伴有功能形态学活性的损害。该过程不可逆，但通过正确且全面的治疗策略，至少可以将其阻止或暂停在亚代偿水平。

临床上表现为：大脑侧面出现意识障碍，表现为昏睡或木僵，直至昏迷。肺功能严重受损，发展为呼吸衰竭（其成因不同，由肺部形态学变化和血流障碍决定），有时需要氧疗或人工呼吸。颗粒状心肌营养不良的形成决定了心力衰竭的发展；混合型心力衰竭，中枢和外周血液动力学均受到干扰。由于无法通过仪器测定心脏血液动力学变化的参数，因此通过心血管衰竭的一般变化和进展（血压、中心静脉压、脉搏）主观评估严重程度。

同样，最严重的疾病发生在肝脏和肾脏，表现为两者共同的功能不全。肝细胞损伤表现为血蛋白异常血症和凝血酶原指数下降；肝功能检查结果的变化表明肝细胞本身受损。肝细胞氧代谢向过氧化物胺化转变是其特征性表现，导致患者肤色发生变化，呈现“脏棕褐色”。肾淀粉样变性伴有尿量减少、尿比重增加和血渣增多。

所有患者的免疫力均急剧下降。造血功能障碍表现为：白细胞减少、大小不均一和异形红细胞增多。LII 增至 3-8。FSM 增至 2.0。

中毒综合症的严重程度和发展阶段的第三级取决于所有器官和组织的严重退行性变化以及多器官衰竭的发展，这决定了这些患者的死亡结果。