食物中毒感染的原因是什么？

食物中毒感染包括大量病因不同但发病机制和临床表现相似的疾病。

将食物中毒感染统一为单独的疾病分类形式，是因为需要统一措施来防止其传播以及确保综合治疗方法的有效性。

最常见的食源性毒性感染是由以下机会性微生物引起的：

• 肠杆菌科柠檬酸杆菌属、克雷伯氏菌属、肠杆菌属、哈夫尼菌属、沙雷氏菌属、变形杆菌属、爱德华氏菌属、欧文氏菌属；
• 微球菌科葡萄球菌属；
• 芽孢杆菌科梭菌属、芽孢杆菌属（包括蜡状芽孢杆菌种）；
• 假单胞菌科假单胞菌属（包括铜绿假单胞菌种）；
• 弧菌科，弧菌属，NAG 弧菌 (非凝集弧菌) 种，副溶血性弧菌。

上述大多数细菌生活在几乎健康的人和许多动物的肠道中。这些病原体对物理和化学环境因素的作用具有抵抗力；它们能够在生物体内和生物体外繁殖，例如在食品中（在很宽的温度范围内）。

食物中毒感染的发病机制

食物中毒感染发生于两种情况下：

• 感染剂量-1g基质中不少于^105-106个微生物^体；
• 微生物菌株的毒力和产毒性。

最重要的是产品中所含病原体的细菌外毒素和内毒素的中毒。

当食品和胃肠道中的细菌被破坏时，就会释放内毒素，通过刺激细胞因子的产生，激活下丘脑中枢，导致发烧、血管张力紊乱和微循环系统的变化。

微生物及其毒素的复杂作用会导致局部（胃炎、胃肠炎）和全身（发烧、呕吐等）疾病症状的出现。迷走神经和交感神经的冲动刺激位于第四脑室底部下部的化学感受器区和呕吐中枢，其作用至关重要。呕吐是一种保护性反应，旨在清除胃中的毒性物质。长时间呕吐可能导致低氯性碱中毒。

肠炎是由以下细菌分泌的肠毒素引起的：变形杆菌、蜡样芽孢杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、气单胞菌、爱德华氏菌、弧菌。由于肠细胞生物活性物质的合成和平衡被破坏，腺苷酸环化酶活性增加，导致cAMP合成增加。在这种情况下释放的能量刺激肠细胞的分泌功能，导致等渗、低蛋白液体大量释放到小肠腔内。患者会出现严重腹泻，导致水电解质平衡紊乱，出现等渗性脱水。在严重的情况下，可能会出现脱水（低血容量性）休克。

结肠炎综合征通常出现在涉及致病菌群的混合感染中。

在葡萄球菌食物中毒的发病机制中，肠毒素A、B、C1、C2、D和E的作用具有重要意义。

不同病因的食物中毒感染发病机制的相似性，决定了临床症状的共性，从而决定了治疗措施的方案。