神經源性肌肉攣縮：原因、症狀、診斷、治療
最近審查：23.04.2024
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[神經性攣縮的主要原因：
- 長期存在的弛緩性或痙攣性輕癱（包括早期和晚期偏癱攣縮）的後果。
- 晚期階段局灶性和廣泛性扭轉肌張力障礙。
- 先天性纖維化攣縮和關節畸形。
- 先天性多發性關節病。
- 肌病。
- 剛性脊柱綜合徵。
- 糖原（磷酸化酶和其他含磷酶的不足）。
- 未經治療的帕金森病的晚期階段。
- 混合性攣縮（腦癱，肝豆狀核變性等）。
- 面部肌肉癱瘓後攣縮。
- 福爾克曼的缺血性攣縮（而不是神經起源的血管）。
- 心理（轉換）合約。
長現有深弛緩性麻痺或四肢plegia由於疾病或損傷脊髓前角細胞（脊髓中風，進行性脊柱肌肉萎縮，肌萎縮性側索硬化等），前根，神經叢和肢體（神經根病，孤立plexopathies外週神經運動神經病，和不同背景的多神經病），很容易造成永久攣縮在一個或多個肢體。
如果沒有恢復或不完全恢復，深部中樞性癱瘓（尤其是多尿）通常會導致不同程度的攣縮，除非採取了特殊措施來預防它們。這種攣縮可以發展為痙攣性單，雙，三，四解痙，同時具有腦起源和脊髓起源。
最常見的原因是：中風，顱腦和脊髓損傷，腦炎，容量過程，Stryumpel病和其他退行性疾病。中風中的“早期攣縮”被稱為早期（中風的頭幾個小時或幾天）肌張力短暫增加，主要在癱瘓的手臂的近端部位; 在腿部，伸展音主導。“早期攣縮”的持續時間為數小時至數天。早期攣縮的一個特例是出血性卒中的血量增加（在癱瘓時觀察到陣發性肌張力增加，在非癱瘓肢體中減少）。晚期攣縮形成於中風恢復階段（從3周到幾個月），其特徵在於關節（ve）中移動性的持續限制。
後期階段和廣義局灶性張力障礙扭轉（長現有補藥形式痙攣性斜頸，肱或kruralnaya肌張力障礙，在廣義性肌張力障礙攣縮）可以導致在關節（特別是在手和腳）持久性攣縮，四肢和脊柱。
先天性肝纖維化攣縮和關節畸形在出生時或在孩子的固定姿勢異常的生命形式的頭幾個月，由於肌肉（縮短）或破壞（纖維化）的發展不足已經顯現出來：先天性馬蹄內翻足，先天性tortikollis（胸鎖乳突肌先天性內陷），先天性。髖關節脫位等的鑑別診斷與肌張力障礙進行：肌張力障礙痙攣的特徵在於典型的動態。有了先天性攣縮，流動性受到限制的機械原因就顯露出來了。神經系統在其起源中的作用並不完全清楚。
先天性多發性關節息肉的特徵是由於肌肉的尖銳發育不足（發育不良）而引起先天性多關節攣縮。軀幹的脊柱和肌肉通常不會受到影響。通常有disraphicus的狀態。
某些形式的肌病：I型和II型先天性肌營養不良症; 肌病的其它罕見形式（例如，肌肉萎縮症Rottaufa-莫迪埃-拜爾，或肌營養不良Bethlem，先天性肌營養不良症），與所述肢體病變流動，最終也導致近端關節攣縮。
強直性脊柱綜合徵 - 肌營養不良症的一種罕見形式開始在學齡前或學齡早期和體現頭部和胸椎在肘部，臀部和膝蓋屈曲形成攣縮的運動受限。瀰漫性但嚴重顯著的主要近端萎縮和肌無力是特徵性的。肌腱反射不存在。脊柱側凸是特徵性的。肌電圖是一種肌肉型病變。疾病的進程是靜止的或進展緩慢。
糖原病有時會引起體力消耗所引起的肌肉痙攣，類似於短暫性攣縮。
未經治療的帕金森氏症的晚期階段常常主要通過攣縮手段（“parkinsonic手”）來表現。
混合性質的攣縮在組合（錐體，錐體束外，羚羊）疾病中觀察到，例如腦癱，肝豆狀核變性和其他疾病。
面部肌肉的Postparaliticheskaya攣縮由面部神經（不同病因的面部神經神經病）支配的肌肉的弛緩性麻痺之後發展，但是從其他postparaliticheskih攣縮不同（四肢），運動過度的發展，在同一區域中的可能性（“postparalitichesky前gemispazm”）。
福克曼缺血性攣縮是由肌肉的纖維化和周圍組織，由於其局部缺血引起的（肌肉床綜合徵），並且其特徵主要用於肘關節骨折，但也可發生在小腿，以及在身體的其他部位。
長時間單純性，尤其是下肢靜脈阻塞（假性癱瘓）可導致心理性攣縮，而這是無法治療的。心理疾病的陽性診斷是必要的。診斷的可靠證實是心理治療消除癱瘓和攣縮。