神经性厌食症的原因

神经性厌食症的病因尚不清楚。除了性别（女性）之外，还发现了许多其他风险因素。在西方社会，肥胖被认为是不美观且不健康的，因此渴望变瘦的愿望很普遍，即使在儿童中也是如此。超过 50% 的青春期前女孩会节食或其他方法来控制体重。过度关注自身体重或有节食史是风险增加的预测因素，尤其是对于有神经性厌食症遗传倾向的人。对同卵双胞胎的研究表明，一致率超过 50%。家庭和社会因素也可能发挥作用。许多患者属于中上层社会经济阶层；他们细心、认真、聪明，对成就和成功有很高的标准。

厌食症的病因至今仍是一个悬而未决的问题。国外学者常从弗洛伊德的视角将其解释为“无意识地逃避性生活”、“渴望重回童年”、“拒绝怀孕”、“口欲期受挫”等。然而，精神分析的概念并不能解释该疾病的表现，反而会导致误解。精神变化和体液因素都在神经性厌食症的形成和发展中发挥作用。

厌食症的病因还应从病前人格特质、身心发育、教养和微观社会因素等方面寻找。神经性厌食症发生在青春期前、青春期后和青春期中，也就是说，其背景是这个时期特有的内分泌系统失调变化。神经性厌食症的暴食症发展也与下丘脑-垂体系统功能的病前特征有关。还已确定，饥饿导致的疲惫会引起继发性神经内分泌和代谢变化，进而影响脑结构的功能，引起精神变化。形成心理生物学障碍的恶性循环。阿片肽系统在调节患者饮食行为方面可能发挥的作用正在研究中。

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厌食症的内分泌原因

神经性厌食症的内分泌紊乱。闭经是神经性厌食症的诊断标准之一。患者往往因月经失调而首次就医。这些变化是原发性还是继发性的问题被广泛讨论。最常见的观点是，月经不调是继发性的，是由于体重减轻引起的。在这方面，有人提出了一个关于临界体重的观点——一个个体差异很大的体重阈值，当体重达到该阈值时，就会发生闭经。同时，许多患者在疾病初期，即没有体重不足的情况下，月经就消失了，也就是说，闭经是首发症状之一。众所周知，当体重恢复到月经功能丧失时的水平时，后者在很长一段时间内都不会恢复。这使得我们有可能思考下丘脑疾病的首要作用，这种疾病在此类患者的特殊饮食行为背景下表现出来。在体重康复期间，脂肪组织/体重比例可能无法恢复，而这是维持正常月经功能的必要条件。女性运动员闭经的发病机制也与该比例的失衡有关。

促性腺激素分泌研究显示，循环垂体和卵巢激素水平下降。患者服用卢利贝林后，与健康人群相比，促黄体生成素 (LH) 和促卵泡激素 (FSH) 的释放减少。本文探讨了治疗下丘脑疾病相关闭经的可能性。已揭示了导致闭经持续的激素和躯体变化之间的相关性。在月经恢复期和疾病发作期间，心因性因素起着重要作用。

对性类固醇的分泌和代谢的研究表明，睾酮水平增加，雌二醇减少，这是由于参与这些类固醇的合成和组织代谢的酶系统功能的变化所致。

贪食症患者经常出现闭经，但体重通常不会明显下降。患者特殊的“呕吐”行为可能与大脑神经肽系统（神经递质）的变化有关，这些变化会影响下丘脑调节月经功能的机制。

实验室研究表明，严重体重不足患者_{的游离T4、}总T4_和TSH水平正常，但血清T3降低，而垂体促甲状腺激素(TSH)保持正常，即垂体对T3降低表现出矛盾的不敏感性_。然而，随着促甲状腺激素的引入，TSH释放增加，这表明下丘脑-垂体连接正常。T3降低_{是由于外周T4向}T3的转换发生改变所致_，被认为是在疲劳和体重不足的情况下促进能量保存的一种代偿反应。

神经性厌食症患者的血浆皮质醇水平已证实升高，这与下丘脑-垂体-肾上腺系统疾病有关。为了研究这些疾病的病理生理学，患者被注射了促皮质素释放因子。在本例中，观察到促肾上腺皮质激素（ACTH）对刺激的反应显著降低。在一些不伴有体重下降的精神障碍中，皮质醇分泌节律会发生变化，地塞米松试验中抑制消失。许多作者指出，神经性厌食症患者的肾上腺酶功能发生了变化，这种变化受丙皮质素的调节。尿液中17-OCS排泄减少与皮质醇代谢和肾功能紊乱有关。

尤其值得关注的是暴食症患者的碳水化合物代谢状态。他们表现出饥饿代谢的迹象（血液中β-羟基丁酸和游离脂肪酸升高），但体重没有明显下降，就像那些拒绝进食和体重减轻的患者一样，同时还会出现葡萄糖耐量下降、胰岛素分泌改变等症状。这些因素不能仅仅解释为由体重减轻和体重下降引起的继发性因素；它们可能与特定的饮食行为有关。

慢性低血糖症常见于拒食患者。文献中描述了神经性厌食症患者出现低血糖昏迷的情况。胰岛素水平的下降似乎与慢性饥饿状态有关。胰高血糖素水平在长期患病期间保持正常，仅在拒食的最初几天升高。在葡萄糖负荷的情况下，其水平与健康人并无差异。神经性厌食症常见于患有糖尿病的年轻女孩。因此，它是导致疾病不明原因不稳定病程的原因。

患者病情危重且体重明显不足时，生长激素水平会升高。在补充葡萄糖后，其反应会变得反常。文献报道了患有该病的患者出现骨质疏松症，这是一种钙代谢系统及其调节激素紊乱的表现；患者血浆中的胆固醇和游离脂肪酸水平会升高。肝脏酶系统的状态从疾病早期就开始发生变化。肾脏功能也会受到影响——每分钟利尿量、内源性肌酐清除率和尿液中电解质排泄量都会下降。这些变化显然是适应性的。

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厌食症的电解质原因

在研究不同类型神经性厌食症患者的电解质平衡时，发现血浆和细胞内钾离子水平下降，并伴有细胞内酸中毒（尽管在呕吐患者中，血浆中可能同时出现碱中毒和酸中毒）。神经性厌食症患者的猝死与细胞水平的电解质变化有关。循环血容量减少，但按每公斤体重计算，血容量增多（与健康人相比增加46%）。显然，对此类患者进行静脉输液时必须谨慎。这与上述因输液治疗不当而导致死亡的病例有关。

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神经性厌食症的发病机制

该疾病的病因是精神变化，伴随畸形恐惧症的形成，导致患者有意识地拒绝进食，体重明显下降。慢性营养不良在很大程度上决定了该疾病的临床表现。患者已发现促性腺激素分泌紊乱、促甲状腺激素（TSH）对促甲状腺激素释放激素（TRH）的反应延迟、促性腺激素（STH）和皮质醇分泌改变，这些都表明存在下丘脑缺陷。随着疾病的成功治疗和体重恢复正常，受损的激素分泌功能也会恢复正常，这表明下丘脑疾病与体重下降之间存在继发性关系。然而，某些神经代谢-内分泌综合征在病前期频繁出现（下丘脑性肥胖、原发性或继发性闭经或月经稀发），以及许多患者即使在体重完全恢复正常后仍持续存在闭经，以及血浆促黄体生成素（LH）对克罗米芬刺激的反应持续受损，表明下丘脑-垂体区域可能存在体质性功能低下，这与疾病的发生有关。应与导致原发性和继发性垂体功能低下并伴有明显体重减轻的病理状况进行鉴别诊断。还必须排除伴有体重减轻的原发性内分泌和躯体病变。