白酒的生化分析

细胞元素和蛋白质的数量比例对于诊断具有重要意义。

白酒中蛋白质含量的测定

正常情况下，脑脊液中含有0.1-0.3克/升的蛋白质，主要为白蛋白。在神经感染和其他病理过程中，由于蛋白质从血浆中进入脑脊液，血脑脊液屏障的通透性增加，蛋白质含量也会增加。病毒性神经感染时，蛋白质含量可达0.6-1.5克/升；细菌性感染时，蛋白质含量可达3.0-6.0克/升；后期可达16-20克/升。蛋白质的组成成分会发生变化。细菌性脑膜炎时，脑脊液中会出现球蛋白，甚至纤维蛋白原。结核性脑膜炎时，脑脊液在冰箱中放置24小时后，会出现细纤维蛋白丝网；肺炎球菌性脑膜炎时，会形成致密的纤维蛋白凝块。

在病毒性脑膜炎或细菌性脑膜炎的早期阶段，可观察到细胞数量急剧增加，而蛋白质含量正常——细胞-蛋白质分离。在病毒性脑炎、肿瘤、蛛网膜下腔出血中，蛋白质浓度可能显著升高，而细胞数量正常或略有增加——蛋白质-细胞分离。

当血脑屏障（BBB）受损、重吸收减慢或免疫球蛋白（Ig）局部合成增加时，脑脊液中的蛋白质浓度会升高。炎症、缺血、创伤或肿瘤新生血管均可导致血脑屏障受损。腰池中的蛋白质浓度正常值不超过0.45 g/l，是蛛网膜下腔其他部位中最高的。脑脊液中的蛋白质含量与其合成部位的距离成正比，在脑室中最高可达0.1 g/l，在脑基底池最高可达0.3 g/l，在腰池最高可达0.45 g/l。

蛋白质含量显著升高是格林-巴利综合征（从发病第3周开始）和CIDP的特征。脊髓肿瘤的典型特征是蛋白质浓度特别高。椎管下部肿瘤常伴有弗勒利希·诺内综合征（Froelich Nonne）：脑脊液呈黄变性，流出后在试管中凝固，其中蛋白质含量增加10-20倍。

电泳和免疫电泳用于对脑脊液中的蛋白质进行定性和定量分析。正常情况下，脑脊液中约70%为白蛋白，约12%为γ-球蛋白。脑脊液中的蛋白质来自血浆，通过选择性转运，或在蛛网膜下腔自身合成。因此，脑脊液中蛋白质浓度升高既可能是由于全身免疫状态紊乱，也可能是由于局部合成增加。γ-球蛋白浓度升高（高丙种球蛋白血症），而总蛋白含量正常，是多发性硬化症的主要特征。如果脑脊液中检测到免疫球蛋白水平升高，则必须检查血清中的免疫球蛋白水平。脑脊液中总蛋白含量正常时，也可能观察到免疫球蛋白（Ig）水平升高。因此，在多发性硬化症和急性多发性神经根神经病中会检测到IgG的增加，有时在颅内肿瘤和中枢神经系统的各种炎症性疾病中，包括脑炎，脑膜炎，亚急性硬化性全脑炎等也会检测到IgG的增加。

多克隆免疫球蛋白（Ig）在电泳过程中形成单一弥散的带。单克隆免疫球蛋白在γ球蛋白沉积区域形成分离的、不同的带。由于人们认为每个B淋巴细胞克隆都会产生特异性免疫球蛋白，因此在电泳过程中出现的一组不同的带（寡克隆带）反映了脑脊液中某些淋巴细胞克隆合成的寡克隆免疫球蛋白的存在。血清电泳过程中寡克隆带的缺失证实了免疫球蛋白是由中枢神经系统（CNS）特异性合成的。寡克隆带的检测对于多发性硬化症的诊断非常重要，因为70%临床确诊为多发性硬化症的患者在脑脊液电泳过程中会出现寡克隆带。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

酒中葡萄糖含量的测定

血液屏障对葡萄糖具有半透性，因此其在脑脊液中的含量平均为血液中的50％，在2.2-3.3 mmol / l之间。由于无菌性炎症过程中血液屏障通透性增加，葡萄糖量升至3.5-5.0 mmol / l，而在病毒性浆液性脑膜炎和脑炎中则保持在2.5-4.5 mmol / l之间。在细菌性脑膜炎中，第一天血糖水平在正常范围内或升高。随后，由于微生物菌群和中性粒细胞消耗葡萄糖，血糖水平逐渐下降，直至完全消失，这表明病理过程已经持续很长时间。血糖水平测试对于评估细菌性脑膜炎治疗的有效性具有重要意义。通过有效的抗菌治疗，血糖水平在2-3天后恢复正常，如果没有效果，则血糖水平保持降低或进一步降低。

目前，作为鉴别诊断快速检测方法，正在实践中应用的附加研究方法中，建议测定脑脊液的乳酸水平和pH值。正常情况下，乳酸含量为1.2-2.2 mmol/l，细菌性脑膜炎时，乳酸水平会增加3-10倍或更多。正常情况下，脑脊液呈弱碱性，pH值为7.35-7.40，细菌性脑膜炎时，pH值会降至7.0-7.1。

随着脑脊液从脑室循环到腰池，葡萄糖浓度会降低。正常情况下，腰池液中葡萄糖浓度与血浆中葡萄糖浓度的比值至少为 0.6。但需要注意的是，进食后一段时间内（约 2 小时），脑脊液中葡萄糖浓度与血浆中葡萄糖浓度的比值可能会下降。当血糖水平非常高（超过 25 mmol/l）时，膜葡萄糖转运蛋白会完全饱和，因此其在脑脊液中的相对浓度可能低于理论预期。脑脊液中葡萄糖水平正常而血液中葡萄糖水平升高可能表明蛛网膜下腔葡萄糖利用率增加。低血糖症时可能会观察到脑脊液中葡萄糖水平低，但脑脊液/血浆比率保持不变。更常见的是，低血糖症，即鞘膜下腔葡萄糖含量低，是由于主动膜转运受损引起的，同时伴有脑脊液/血浆比率下降。这在脑膜的许多炎症过程中都有所体现。因此，低血糖水平是由急性细菌性、结核性、真菌性和癌性脑膜炎引起的。在脑膜结节病、寄生虫感染（囊虫病和旋毛虫病）和化学因素引起的脑膜炎中，葡萄糖浓度的下降通常不太明显。在病毒性脑膜炎（腮腺炎、疱疹、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎）中，血糖水平略有下降，通常保持正常。蛛网膜下腔出血也会导致低血糖症，其机制尚不清楚。在急性脑膜炎中，细胞增多正常化后，脑脊液葡萄糖浓度的下降可持续2-3周。

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]