麻疹 - 病因和发病机制

麻疹的病因

麻疹的病因是由科学家D. Enders和T. Peebles于1954年从一名患者体内分离出来的一种病毒。麻疹病毒是一种有包膜的单链病毒，其基因组为负RNA，属于副粘液病毒科（Paramyxoviridae）的麻疹病毒属（Morbilivirus），对粘多糖和糖蛋白，尤其是含唾液酸的细胞受体具有特殊的亲和力。副粘液病毒的RNA合成位于受感染细胞的细胞质中；无需引物即可启动转录。病毒颗粒呈多形性，呈圆形，具有膜壳和由病毒的三种蛋白质和RNA组成的螺旋状核衣壳。核衣壳被基质蛋白外膜包裹，基质蛋白表面糖蛋白形成突起（包被体）：圆锥形（血凝素H）和哑铃形（融合蛋白F），因此病毒具有血凝和溶血活性。麻疹病毒在繁殖过程中会形成多核巨细胞、共质体和嗜酸性包涵体。多核细胞是由邻近细胞膜融合形成的。麻疹病毒子代的形成是通过在受感染细胞表面“出芽”实现的。

在-20°C的干燥状态下，麻疹病毒一年内不会失去活性。在37°C下，50%的病毒群在2小时内灭活；在56°C下，病毒在30分钟内死亡；在60°C下，病毒会立即死亡。0.00025%的福尔马林溶液可灭活病毒，该溶液对乙醚和酸性环境（pH值<4.5）敏感。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

麻疹的发病机制

感染的入口是上呼吸道黏膜。麻疹病毒在上皮细胞中繁殖，尤其是在呼吸道上皮中。对菲拉托夫-贝尔斯基-科氏斑点和皮疹样本进行电子显微镜检查，可发现病毒聚集。在潜伏期的最后几天（皮疹出现后的1-2天），可从血液中分离出病毒。麻疹病毒通过血源性传播至全身，并固定在网状内皮系统器官中，并在那里繁殖和积聚。潜伏期结束时，可观察到第二波更强烈的病毒血症。病原体具有明显的上皮趋向性，可感染皮肤、结膜、呼吸道黏膜、口腔（菲拉托夫-贝尔斯基-科氏斑点）和肠道。麻疹病毒也可在气管、支气管的粘膜中发现，有时也可在尿液中发现。

在某些情况下，病毒可携带至脑部，导致特异性麻疹脑炎。在增生的淋巴组织中，尤其是在淋巴结、扁桃体、脾脏和胸腺中，可以发现巨大的网状内皮细胞（沃辛-芬克尔迪细胞）。许多白细胞中检测到了破坏的染色体。呼吸道上皮可能坏死，这会导致继发性细菌感染。从皮疹出现后的第3天起，病毒血症急剧下降，通常从第4天起检测不到病毒，此后血液中开始检测到病毒中和抗体。麻疹会导致身体发生特异性过敏性结构改变，并持续很长时间。接种疫苗的人群中，随着时间的推移，针对麻疹病毒的抗体滴度急剧下降，而过敏反应持续很长时间，导致接种疫苗后5-7年内疾病进程不典型。麻疹会导致无反应状态，表现为感染者对结核菌素、弓形虫病的过敏反应消失，以及慢性细菌感染加重。