碱性磷酸酶的增减

儿童的碱性磷酸酶水平会升高，直至青春期。碱性磷酸酶活性升高伴随各种病因的佝偻病、佩吉特病以及甲状旁腺功能亢进相关的骨骼改变。在成骨肉瘤、癌症骨转移、骨髓瘤以及伴有骨损伤的淋巴肉芽肿病中，该酶活性会迅速升高。

肝脏磷酸酶活性的升高最常见的原因是肝细胞损伤或破坏（肝细胞机制）或胆汁转运受损（胆汁淤积机制）。肝细胞增加碱性磷酸酶活性的机制在病毒性和自身免疫性肝炎、毒性和药物性肝损伤中起主导作用。胆汁流出受损是由于肝外胆管阻塞（例如，由于结石或术后狭窄形成），肝内胆管狭窄（例如，原发性硬化性胆管炎），胆管损伤（例如，原发性胆汁性肝硬化）或小胆管胆汁转运受损（使用多种药物，如氯丙嗪）。在某些情况下，碱性磷酸酶活性会由于两种损伤机制同时作用而增加。

肝损伤时，碱性磷酸酶活性会升高，这是由于其从肝细胞中释放出来所致。与氨基转移酶不同，病毒性肝炎时碱性磷酸酶活性保持正常或略有升高。在肝硬化黄疸患者中（约三分之一）也会检测到碱性磷酸酶活性升高。

约一半的传染性单核细胞增多症患者在发病第一周内也会出现碱性磷酸酶活性升高。胆汁淤积症患者碱性磷酸酶活性显著升高。肝外胆管阻塞时，酶活性会急剧升高。

90% 的原发性肝癌和肝转移患者会出现碱性磷酸酶活性升高。酒精中毒会导致碱性磷酸酶活性急剧升高。服用具有肝毒性的药物（四环素、对乙酰氨基酚、巯基嘌呤、水杨酸盐等）也会导致碱性磷酸酶活性升高。服用含雌激素和孕激素的口服避孕药的女性可能会出现胆汁淤积性黄疸，从而导致碱性磷酸酶活性升高。据多位作者称，仅约 65% 的住院患者因肝病而出现碱性磷酸酶活性升高。

患有先兆子痫的女性体内的酶活性非常高，这与胎盘损伤有关。孕妇碱性磷酸酶活性降低可能提示胎盘发育不良。

除上述原因外，碱性磷酸酶活性升高还可见于以下疾病和病症：骨组织代谢增加（骨折愈合期间）、原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、骨软化症、肾性佝偻病、儿童巨细胞病毒感染（CMV感染）、败血症、溃疡性结肠炎、局限性回肠炎、肠道细菌感染、甲状腺机能亢进。这是因为碱性磷酸酶不仅在肝脏中产生，而且在其他器官（骨骼、肠道）中也产生。

这一系列的数值代表碱性磷酸酶的上限参考值所乘以的因子。

该肝细胞酶水平升高提示存在胆汁淤积。然而，碱性磷酸酶由几种同工酶组成，存在于各种组织中，尤其是骨骼中。

无论梗阻程度如何，胆道梗阻发生后1至2天内碱性磷酸酶水平都会升高4倍或更多。由于碱性磷酸酶的半衰期约为7天，因此在梗阻缓解后数日内，酶水平仍可能持续升高。多种肝脏疾病，包括肝炎、肝硬化、肝肿块和浸润性病变，都会导致酶水平升高3倍。局灶性肝病（例如脓肿、肿瘤）或部分性或间歇性胆道梗阻时，酶水平通常单独升高（即在其他肝功能检查正常的情况下）。在没有肝脏或胆道疾病的情况下也会发生单独的升高，例如不涉及肝脏的恶性肿瘤（如支气管癌、霍奇金淋巴瘤、肾细胞癌）、摄入脂肪食物后（该酶在小肠中形成）、怀孕期间（在胎盘中）、儿童和青少年生长期间（由于骨骼生长）以及慢性肾功能衰竭（在肠道和骨组织中）。碱性磷酸酶的分馏在技术上很难。肝脏特异的酶，即 5'-核苷酸酶或 γ-谷氨酰转肽酶 (GGT) 的增加可以区分肝脏和肝外来源的碱性磷酸酶。老年人无症状碱性磷酸酶的单独升高通常与骨骼病理（如佩吉特病）有关，不需要进一步检查。

在甲状腺功能减退症、坏血病、严重贫血、恶性营养不良症和低磷血症中观察到碱性磷酸酶活性降低。

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