儿童霍乱

霍乱是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道感染，其特征是胃肠炎，由于水分和电解质的流失，身体迅速脱水，并伴有呕吐和稀便。

ICD-10代码

• A00.0 由霍乱弧菌 01（霍乱生物型）引起的霍乱。
• A00.1 由霍乱弧菌 01（埃尔托生物变种）引起的霍乱。
• A00.9 未指明的霍乱。

霍乱流行病学

霍乱的传染源仅限于病人或弧菌携带者。霍乱患者在急性期，每克粪便中可释放10 ⁶ -10 ^{9 个}高致病性弧菌，如果未经消毒的粪便最终进入饮用水供应的开放水体，则危险性最高。然而，最大的流行病学危险来自潜伏期霍乱患者和弧菌携带者。目前，健康的（暂时性的）弧菌携带者是将霍乱输入到此前未发生过霍乱的国家的主要危险因素。水源是最重要的感染途径。此外，食用受感染的牛奶、鱼、虾、肉和其他产品也可能发生感染。如果忽视卫生标准，家庭接触传播是可能的，但目前这在霍乱传播中并非决定性因素，这主要归功于对病人和弧菌携带者的快速发现和隔离。霍乱病原体的最小感染剂量为1011个^微生物体。

分类

霍乱有典型霍乱和非典型霍乱。根据霍乱中毒的严重程度，典型霍乱可分为轻度、中度和重度。

霍乱的病因

经典霍乱（霍乱弧菌生物型）和埃尔托霍乱（霍乱弧菌埃尔托生物型）的病原体在形态学、培养和生化特性上并无差异。这些病原体均为革兰氏阴性、弯曲或直的多形性杆状菌，具有较长的鞭毛，具有主动移动能力。它们是兼性厌氧菌，不形成芽孢和荚膜，在常规培养基中生长良好（尤其是在肉胨肉汤和碱性琼脂中），并在3-4小时后在液体培养基表面形成一层薄膜。埃尔托生物型与经典霍乱弧菌的区别在于其溶血特性。

霍乱的发病机制

感染的唯一入口是胃肠道，病原体通过口腔、受感染的水、食物，或受感染的手、家居用品等进入人体。弧菌的主要繁殖场所是小肠。弧菌繁殖过程中会释放大量外毒素，这是导致腹泻综合征的元凶。除外毒素外，其他毒性物质和酶（粘蛋白酶、神经氨酸酶、蛋白酶等）也在该疾病的发病机制中发挥着重要作用。

霍乱的病因和发病机制

霍乱症状

潜伏期为数小时至5天，最常见为2-3天。接种疫苗者可延长至9-10天。

在学龄儿童中，霍乱的临床表现与成人几乎没有区别。霍乱发病急，症状包括稀便、明显乏力和不适，有时伴有头晕和轻微寒战，体温略有升高。霍乱的首个临床症状是腹泻，发病突然，多在夜间或清晨发生。排便无痛，腹痛不明显或轻微。

霍乱症状

霍乱的诊断

霍乱的诊断基于临床表现、流行病学情况和实验室检测结果。细菌学方法至关重要：对生物材料制剂（粪便、呕吐物等）进行显微镜检查，并将材料接种于富集培养基（蛋白胨水、碱性琼脂）上。进一步研究按照说明书进行。快速方法用于加速实验室诊断，但仅提供近似值。

霍乱的诊断

霍乱的治疗

治疗主要旨在弥补体重不足，纠正通过粪便、呕吐和呼气持续流失的水分和电解质。补液疗法的治疗原则与其他肠道感染引起的脱水治疗相同。

葡萄糖盐溶液（Regidron，“儿童医生”牌，Glucosolan）也用于口服补液，Quartasol 和 Trisol（1.5% Reamberin 溶液的等渗溶液）用于肠外补液。口服溶液在使用前制备，静脉注射的药物加热至 37-38°C。口服补液（用于 I-II 度脱水）的液体量采用通用方法计算。准确记录所有水分和电解质的流失非常重要，这可以通过收集粪便和呕吐物以及每 4 小时称量一次儿童体重来实现。

霍乱的治疗

预报

如果及时诊断并及早开始充分的补液治疗，大多数病例的预后良好——病情会很快好转并康复。对于重症霍乱和失代偿性脱水患者，尤其是在幼儿和新生儿中，即使及时且充分的治疗，也可能在发病初期就导致死亡。死亡原因也可能是继发性细菌感染（最常见的是肺炎）的叠加。

预防

预防措施基于一套旨在防止从地方病灶引入感染的措施体系。识别患者和弧菌携带者、及时隔离并进行卫生处理至关重要。定位和消除感染源需要一套检疫措施，包括隔离和检查与患者有过接触的人员，以及将所有腹泻患者临时送往感染源。此外，还需接种霍乱疫苗。

预防霍乱

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