黄热病 - 病因和发病机制

黄热病的病因

黄热病是由一种RNA病毒——热带副流感病毒（Viceronhilus tropicus）引起的，该病毒属于黄病毒科黄病毒属，属于虫媒病毒。其衣壳呈球形，大小约为40纳米。该病毒在环境中不稳定：低pH值、高温和常规消毒剂会使其迅速失活。该病毒可在低温下保存很长时间（在液氮中可保存长达12年）。已证实其与登革热病毒和日本脑炎病毒存在抗原关系。黄热病毒可凝集鹅红细胞，导致Hela细胞、KB细胞和Detroit-6细胞发生细胞病变。

黄热病病毒可在鸡胚和温血动物细胞培养物中培养。也可使用某些节肢动物的细胞，尤其是埃及伊蚊。

研究表明，通过在细胞培养和鸡胚中长时间传代，该病毒对猴的致病性显著降低，可用于制备疫苗。

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黄热病的发病机制

黄热病通过受感染的蚊子叮咬传播。病毒感染后，会通过淋巴管进入局部淋巴结，并在潜伏期进行复制。数天后，病毒进入血液并扩散至全身。病毒血症期持续3-6天。在此期间，病毒主要进入血管内皮、肝脏、肾脏、脾脏、骨髓和脑。随着病情发展，病原体对这些器官的循环系统表现出明显的趋向性。结果，血管通透性增加，尤其是毛细血管、毛细血管前和小静脉。肝细胞营养不良和坏死，肾脏的肾小球和肾小管系统受损。血栓出血综合征的发生是由于血管损伤和微循环障碍，以及肝脏血浆止血因子合成障碍所致。

死者皮肤通常呈黄色，常因静脉充血而呈紫色。皮肤和黏膜上可见出血性皮疹。肝脏、肾脏和心脏的退行性病变是其特征性特征。肝脏和肾脏明显肿大，并伴有小点状出血、脂肪变性、坏死灶（严重者可出现部分坏死）。肝脏出现特征性病变，可检测到Coscilman小体。除细胞质改变外，肝细胞核内还可见嗜酸性内含体（Torres小体）。它们的出现是由于病毒在细胞内增殖，并导致细胞核发生变化。尽管肝脏出现明显病变，但康复后其功能可恢复，且不会出现肝硬化。

在某些情况下，死亡原因是肾脏损害，其特征是肾小管肿胀、脂肪变性直至坏死。胶状物质和血管型在肾小管中积聚。肾脏肾小球的变化通常不明显。脾脏充满血液，滤泡网状细胞增生。心肌发生退行性改变；心包可检测到出血。黄热病的特征是胃、肠、肺、胸膜多发性出血，以及脑血管周围浸润。