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西尼罗河热--病因和发病机制
該文的醫學專家
最近審查：04.07.2025
西尼罗河热的病因
西尼罗河热的病原体是西尼罗河热病毒，该病毒属于黄病毒科黄病毒属，基因组为单链RNA。
病毒复制发生在受感染细胞的细胞质中。西尼罗河热病毒具有显著的变异性，这是由于其遗传信息复制机制的不完善所致。最大的变异性体现在编码包膜蛋白的基因上，这些蛋白负责病毒的抗原特性及其与组织细胞膜的相互作用。在不同国家和不同年份分离的西尼罗河热病毒株之间没有遗传相似性，且毒力各异。“老”毒株组主要在1990年之前分离，与严重的中枢神经系统病变无关。“新”毒株组（以色列-1998/纽约-1999、塞内加尔-1993/罗马尼亚-1996/肯尼亚-1998/伏尔加格勒-1999、以色列-2000）与大规模和严重的人类疾病有关。
[ 西尼罗河热的发病机制
西尼罗河热的发病机制研究甚少。目前认为病毒经血行传播，导致血管内皮损伤和微循环障碍，并在某些情况下发展为血栓出血综合征。已确定病毒血症是短期和非重症的。该病发病机制的主要因素是脑膜和脑组织的损伤，导致脑膜和全身症状以及局灶性症状的出现。患者通常在发病后7-28天因脑组织水肿、脑干结构错位、神经细胞坏死和脑干出血等原因导致生命功能受损而死亡。
尸检结果显示脑膜水肿及脑积水，小灶性血管周围出血，以及大面积出血（直径可达3-4厘米）。脑室扩大，脉络丛积水，大脑半球多发性软化灶，第四脑室底部小点状出血，30%的死者出现脑干脱位。显微镜检查显示脑膜血管炎及血管周围炎，以及伴有单核细胞浸润的局灶性脑炎。脑血管内可见积水及淤滞，血管壁出现纤维素样肿胀和坏死。在神经节细胞中，有明显的营养不良性改变直至坏死，明显的血管周围和细胞周围水肿。
心脏可见明显改变：肌肉松弛、基质水肿、肌细胞营养不良、肌纤维碎裂及肌溶解。肾脏可见营养不良性改变。部分患者可出现全身血栓出血综合征的体征。
通过 PCR 可以在脑脊液、脑组织、肾脏、心脏中检测到西尼罗河热病毒，在脾脏、淋巴结和肝脏中检测到的程度较小。