病例性肺炎

干酪性肺炎是最严重的肺结核类型之一。其特征是结核性炎症中存在明显的干酪性坏死成分，病情进展迅速，并形成多个腐烂空洞。它既可以作为独立疾病发生在既往健康人群中，也可以作为其他类型肺结核的并发症发生。干酪性肺炎有两种临床类型：大叶性干酪性肺炎和小叶性干酪性肺炎。大叶性干酪性肺炎通常作为独立的临床和解剖学结核病类型发展，而小叶性干酪性肺炎则常并发于其他类型的肺结核。

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干酪性肺炎的流行病学

在社会经济动荡、抗结核服务工作频繁混乱的背景下，患有此类结核病的患者数量有所增加。干酪性肺炎再次被纳入俄罗斯结核病临床分类。近年来，3-5% 的新诊断结核病患者患有干酪性肺炎。来自与免疫缺陷风险相关的医学和社会风险人群（HIV 感染者、酗酒者、社会适应不良者以及长期接受糖皮质激素、细胞生长抑制剂等治疗的人）的成年人最易患干酪性肺炎。人类感染高毒力、耐药的结核分枝杆菌被认为是增加干酪性肺炎风险的一个重要因素。

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干酪性肺炎的发病机制及病理解剖

干酪性肺炎的发生与肺组织中分枝杆菌的密集繁殖有关，而这种繁殖是在严重的免疫缺陷、吞噬细胞和淋巴细胞代谢衰竭的背景下发生的。参与免疫反应的细胞凋亡的病理性增加被认为是干酪性肺炎发展的主要致病因素。

干酪性肺炎（腺泡型、腺泡小叶型、融合性小叶型）的早期阶段以患处大量细胞死亡和大面积干酪性坏死区形成为特征。病理过程迅速进展至下一个更广泛且不可逆的阶段。邻近肺组织形成干酪性病灶，并相互融合。分枝杆菌侵入小支气管、淋巴管和血管的管腔。它们在2-3周内播散并进展为干酪性病变，导致广泛的肺损伤。干酪性肺炎的形态学特征是肺组织中干酪性坏死性病变明显多于其他特异性病变。

在肺组织腐烂的机制中，病原体废物的破坏作用至关重要，它会导致巨噬细胞溶解，并促使溶酶体酶、前列腺素和肿瘤坏死因子-α进入肺组织。坏死性血管炎引起的严重微循环障碍也会导致肺组织腐烂。干酪样肿块的融化会导致多个大小不一的空腔形成——急性空洞。肺部的破坏过程伴随着患处氧分压的暂时升高，这为分枝杆菌的密集繁殖创造了最佳条件。

干酪性肺炎若不治疗，往往会导致死亡。死亡原因是肺组织破坏和严重中毒导致的肺心力衰竭。

及时启动综合治疗，可以阻止病情快速进展。纤维蛋白团块逐渐机化，导致肉化区出现：空洞转变为纤维海绵状，干酪样坏死灶被包裹。因此，肺部病变大多不可逆的干酪性肺炎，最终转化为纤维海绵状肺结核。

干酪性肺炎的症状

典型的干酪性肺炎发病急，初期患处形成干酪样坏死肿块，出现中毒症状（发热、寒战、乏力、大量出汗、食欲急剧下降），呼吸困难，咳嗽，多为干咳，有时伴有少量不易分离的痰。

干酪样坏死肿块融化，肺部形成多个腐烂空洞后，支气管肺胸膜综合征的严重程度急剧增加。咳嗽伴有大量痰液，伴有湿咳。患者伴有胸痛。痰中可能带血。呼吸困难加剧，出现肢端发绀。伴有不典型潮热，常发展为恶病质。

体格检查时，肺部受累区域可闻及缩短的叩诊音，支气管呼吸音减弱，并可闻及湿性细小气泡性啰音。当病变空洞形成后，啰音变为洪亮、数量众多、中型至大型气泡。可见心动过速，肺动脉出现Ⅱ音增强。肝脏常肿大。

干酪性肺炎的X光照片

胸部器官X光检查可见广泛的肉眼可见改变。大叶干酪性肺炎患者，可见整个或大部分肺叶变暗，最初呈均质性。随着病情进展，出现不规则湾状、轮廓不清的亮区。CT（“气体支气管造影”）检查中，可在致密的肺叶中清晰辨别扩张的中、大支气管管腔。随后，随着干酪样肿块的排出，空腔逐渐呈现出海绵状的特征，其壁逐渐形成。在邻近肺段和对侧肺中，常可见支气管播散灶。受累的肺叶因失去弹性而萎缩。

小叶干酪性肺炎，X线直视下可见大面积局灶性阴影及直径约1.5cm的小病灶，阴影形状不规则，中高强度，轮廓不清。断层扫描可见肺部多发性腐烂空洞。

干酪性肺炎的治疗

干酪性肺炎的治疗采用抗结核药物进行。