风疹 - 病因和发病机制

风疹的病因

风疹的病原体是风疹病毒体，呈球形，直径60-70纳米，由外膜和核衣壳组成。其基因组由不分节段的+RNA分子构成。病毒体抗原性均一。

风疹病毒对化学药剂敏感。乙醚、氯仿、福尔马林均可灭活该病毒。56°C 下 30 分钟即可死亡，100°C 下 2 分钟即可死亡，紫外线照射 30 秒即可死亡。环境中存在蛋白质时，病毒的抵抗力会增强。低温下，病毒仍能保持良好的生物活性。病毒最适 pH 值为 6.8-8.1。

该病毒含有 V 和 S 可溶性抗原，具有补体结合活性。

风疹病毒可以在人类、猴子、兔子、公牛和鸟类的多种原代和连续组织培养物中繁殖。

病毒粒子在敏感细胞的细胞质中形成。该病毒具有较弱的细胞病变作用，且易于形成慢性感染。

风疹病毒在组织环境中的繁殖伴随着干扰素的形成。

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风疹的发病机制

病毒的主要复制部位尚不清楚，但在潜伏期已出现病毒血症。病毒随呼出气溶胶、尿液和粪便释放到环境中。病毒通过上呼吸道粘膜进入人体。随后，病毒在淋巴结（此过程伴有多发性淋巴结肿大）以及皮肤上皮中繁殖，导致皮疹出现。病毒穿透血脑屏障和胎盘。由于干扰素的产生、细胞和体液免疫的形成，病毒循环停止，患者恢复。然而，在患有先天性风疹的孕妇和儿童中，病毒可以在体内长期存活。

在先天性风疹中，病毒通过母亲的血液进入胎儿，感染绒毛上皮和胎盘血管内皮。然后病毒进入胎儿血液。在这种情况下，处于形成过程中的器官和组织，即所谓的宫内发育关键期，会受到影响（大脑在妊娠第3-11周，眼睛和心脏在妊娠第4-7周，听觉器官在妊娠第7-12周）。如果母亲在妊娠第3-4个月感染风疹，胎儿会出现精神运动障碍。已形成的胎儿对病毒具有相对的抵抗力。胎儿受损的频率取决于孕周。妊娠1-4周感染风疹会导致60%的胎儿受损，9-12周感染风疹会导致15%的胎儿受损，13-16周感染风疹会导致7%的胎儿受损。胎儿感染越早，其病变越严重且种类越多。胎儿缺陷和畸形的发生取决于病毒抑制细胞有丝分裂活性的能力，以及其直接的细胞病理学效应（程度较小）。

风疹流行病学

风疹病原体来源于患者，包括病程缓慢、不典型的患者、无症状感染者和病毒携带者。病毒在出疹前1-2周和出疹后3周内从上呼吸道黏液中排出。先天性风疹患儿，病原体可随尿液、痰液、粪便排出体外，直至出生后2年。

病原体的主要传播途径是空气传播。风疹病毒血症可导致宫内母婴传播，也存在肠外传播的可能性。通过护理用品传播病原体无实际意义。

风疹易感人群较高。如果母亲对风疹具有免疫力，出生后六个月内的儿童也具有免疫力。1至9岁的儿童最易感染风疹，而这些儿童中的大多数对风疹没有免疫力。

大多数情况下，风疹感染后的免疫力是终生的；复发病例极为罕见。

风疹的流行过程多种多样。大城市发病率持续升高，冬春季节发病率呈季节性上升趋势。可能出现疫情暴发，通常每隔7年发生一次。

风疹发病特点是儿童群体集中，容易在人群长期密切接触的场所（家庭、学校、幼儿园、医院）传播。

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