分娩時使用的藥物
最近審查：23.04.2024
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刺激分娩的藥物
催產素
增加子宮肌層收縮的幅度和頻率。當推注SG /劑量大於5-10 ED，導致50％，30％的增加心臟速率，降低MAP外周血管阻力降低。30％，這會加重由於使用AI，可樂寧等的抗高血壓劑的溶液的血壓降低。長期使用催產素應該用infusomat進行，不受控制的引入晶體作為溶劑增加了在心肌和間質液的過載，這常常是母體和胎兒缺氧的一個主要原因的預載荷。應當指出的是，外源性催產素給藥抑制了機體產生內源性雌激素。在這方面，開始用藥物輸液後，不應該中斷，這導致了完全停止勞動。所述上/中引入催產素的，經常觀察到在子宮，這將導致子宮胎盤血流量，因缺氧異常胎兒呼吸運動，表面活性劑合成的抑制，增加產傷的頻率的劣化的色調的顯著增加，pH值降低新生兒臍帶血。
響應於（標準壓力）催產素試驗的胎兒心率變化提供了有關胎盤循環儲備的信息。
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Metilergometrin
小劑量增加子宮收縮的強度和頻率，伴隨著子宮肌層的正常鬆弛。隨著劑量的增加，子宮肌層的長時間強直收縮發展。B /在metilergometrina可能引起血管痙攣廣義（增加OPSS），減少靜脈容量和血壓上升，從而增加在所述毛細管（包括肺）的流體靜壓力。這些變化可能引發嚴重先兆子癇患者發生子癇和肺水腫。在這方面，藥物僅用於停止產後出血。
鈣製劑
氯化鈣和葡萄糖酸鈣是宮縮劑。在低劑量（英寸/英寸2-6毫升10％溶液），它們被用於（與普萘洛爾的組合），以消除DFA，在治療劑量 - 用於加速子宮收縮和減少在剖腹產失血的體積（後胎兒的提取）和產後期。
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前列腺素
Dinoprost（PG F2a）被規定用於在妊娠的不同階段（鼻腔接種，人工終止妊娠）刺激和刺激子宮肌層的收縮活動。Dinoprost可導致短暫的AH，嚴重的支氣管痙攣，特別是伴有支氣管哮喘的孕婦，胃腸道蠕動增加，噁心。Dinoprost增加CB，增加心臟節律，增加血管通透性。在歐洲和北美，靜脈注射dinoprost僅用於墮胎。
Dinoprostone（PGE2）用於刺激勞動力。LS導致懷孕子宮肌層的節律性收縮增加，其音調增加並且子宮頸鬆弛。由於OPSS降低，伴有代償性心動過速，Dinoprostone可降低血壓。與dinoprost不同，dinoproston擴張了肺血管和支氣管，但是像dinoprost這樣的毛細血管通透性增加。在90％的孕婦中，使用藥物伴隨著高熱，在輸注停止後持續40-90分鐘。隨著dinoproston以10微克/分鐘或更高的速度引入，可能會產生噁心，嘔吐和震顫。
米索前列醇（PGE2）的作用機制類似於dinoproston。
溫室氣體禁忌孕婦子宮疤痕，臨床上骨盆狹窄，青光眼和嚴重軀體病理：有機心臟疾病，GB，消化性潰瘍，糖尿病，癲癇等; 當他們在/引入可能發展的靜脈炎時。
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安胎
Beta2-adrenomimetiki（特布他林，沙丁胺醇，非諾特羅，hexoprenaline）。這些
藥物用於延緩和阻止早產。絕對選擇性的β2-腎上腺素能受體不存在，所有這些都在一定程度上刺激心肌的β2受體。與由25-50％DM至III妊娠中期，β-內腎上腺素受體NE進一步增大到300％，這是ECG的70％，則導致在凹陷ST段和T波倒置（心肌缺血徵象）形式的瞬時變化的刺激增加。當胃腸外給藥時，需要監測脈搏血氧定量法（由於少量血紅蛋白的減少而不發生紫紺）。
藥物必須藉助infusomat進行給藥（劑量的準確性和體積的減少，通常是未記錄的，可傾倒的溶液）。抗利尿作用導致鈉和水的重吸收（限制鈉的攝入），降低CODpl。（在CODpII“12mmHg時，發生肺水腫的可能性很高）。通過輸注第三小時的藥物，葡萄糖和胰島素水平最大程度地增加，這導致低鉀血症和酮血症。這些代謝物的積累可導致高滲性綜合徵的發展。出生的嬰兒在白天需要控制血糖。β-腎上腺素能藥物治療的肺水腫發生率高達4％。beta-adrenomimetics和GCS的聯合使用顯著增加了其發展的風險。
列出的並發症的預防措施：
- 根據嚴格的適應症指定β-腎上腺素能藥物;
- 限制（全部！）注入液體1.5-2.5升/天;
- 通過infusomat引入藥物;
- 如果可能的話，與鈣拮抗劑MgSO4和孕酮聯合，以最小劑量開始輸注或口服給藥，以減少其劑量。
良好的治療效果是引入用於氧化丙酸三甲基丙酸肼二水合物的脂肪酸的封閉劑。LS在安胎前立即施用。由於其對β-腎上腺素能受體的敏化作用，其與β-腎上腺皮質素注射劑的親和力增加。這允許以實現期望的效果保胎減少β-激動劑劑量的2倍，消除副作用的發展：trimethylhydrasine丙酸鹽二水合物，10％的溶液中，w / 5 ml單劑量; 在停止輸注後2小時或在最後一次藥片劑型後12小時進行麻醉，優先考慮區域方法。
硫酸鎂
LS最常用於治療先兆子癇和子癇，它也是一種非常有效的宮縮抑製劑。當大劑量給予硫酸鎂時，鎂離子是鈣離子的拮抗劑，其有助於減少它們的細胞內攻擊。LS具有抗驚厥和鎮靜作用，降血壓效果不明顯。硫酸鎂是支氣管和血管舒張，提高血流量和子宮腎，內皮前列環素合成升高，降低血漿腎素活性和血管緊張素轉化酶抑製劑的水平，血小板聚集減少。PM可減少子宮活動，基礎胎心率變異（心tokogramma）原因神經肌肉和呼吸抑制新生兒（早產兒）。
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吲哚美辛
有tocolytic活動，因為 抑制PG的合成，刺激子宮的收縮活動和黃體酮的產生。
血管加壓藥物
完美生育血管加壓應提高血壓母親不降低子宮胎盤血流量，提供主要的βadrenostimuliruyuschee和有限的阿爾法adrenostimuliruyuschee動作。
麻黃素是孕婦動脈低血壓的首選藥物。
α-腎上腺素能激動劑（苯腎上腺素）和刺激和β-腎上腺素能受體（腎上腺素和去甲腎上腺素）的子宮胎盤血流量的損害血壓升高母親的裝置。然而，有證據表明，小劑量使用苯腎上腺素不會使子宮胎盤血流惡化。當麻黃鹼無效或禁忌時使用。當對母親的有益影響超過對胎兒的潛在風險時，多巴胺根據嚴格的適應症處方。
禁忌症：特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄; 在這種情況下，血流動力學參數沒有改善，這是由於存在對心室充盈和/或流出的梗阻。
輸液 - 輸血療法
在子宮切口前單純剖宮產術中，輸液量不小於400-600毫升，總體積為1200-2000毫升（膠體和晶體）。
下面是一個輸液輸血治療協議出血在產科，其通過它的定性組成（標籤。23.3）確定的。由於失血性休克 - 它MODS，開發失血，開始時間和輸液速度應是最佳的不及時補充的結果：穩定在安全水平保持血流動力學參數和利尿分鐘。
FFP的輸注可以通過引入血漿凝血因子來代替。如果出血導致DIC的發展/惡化，這種情況被允許評估凝血絕緣，抗凝血和纖溶血液電位，揭示正常（低於正常）凝血，生理抗凝和纖溶所示輸血supernataltnoy分數FFP（FFP的減少指標從其中除去冷沉澱物）。治療DVS綜合徵時，FFP的有效劑量為15-30 ml / kg。如果必要的話，激活AT在解凍plazmsy加入肝素的容器III（I度和II綜合徵）：
以15-30ml / kg /日的新鮮冷凍血漿，給藥頻率由臨床適宜性決定。
肝素在新鮮冰凍血漿0.1-0.25 U / ml血漿，通過臨床有效性確定給藥頻率。輸血在減少血紅蛋白<80克/升和HT <25％（客觀的評價只可能當註冊生理流體和血液稀釋傾向於是出血後的第一天結束時）進行。因此，為了解決過程中，並在第一時間大小，速度和輸液，輸血治療的定性組成問題上的出血，需要血紅蛋白，紅細胞壓積和VSC，失血分鐘利尿，SA02，聽診肺部圖片的體積的全面監控後。
輸注血小板的指徵是血小板數量減少<70×103 / ml。
膠體與晶體的比例不應低於2：1，葡聚醣的體積不應超過20 ml / kg。
糾正失血性休克中膠體滲透狀態的主要目的是防止CODpl降低。低於15毫米汞柱。藝術。並且滲透壓容忍度增加超過40 mosm / kg。
大量失血意味著需要延長通風時間。
葡萄糖溶液僅在胎兒拔除後或在有發生低血糖風險的孕婦（可能在胎兒發生低血糖/新生兒）中進行術中應用。
心血管系統和呼吸器官伴隨疾病的存在需要麻醉和輸液治療的個體化方法。
糾正障礙：先兆子癇，子癇和HELLP綜合徵
先兆子癇是一種廣泛的內皮損傷（SSR），伴隨著SPON，其基於增加的血管壁通透性，血液動力學紊亂和相關病症。根據世界衛生組織分類，先兆子癇是懷孕20週後發生高血壓，水腫和蛋白尿的一種疾病。妊娠20週以前發生的高血壓被認為是慢性的（更常見的是GB）。後來發展的高血壓是一種表現型，其特徵是對內皮細胞的廣泛損傷。妊娠20週前出現的蛋白尿和/或腫脹更可能由慢性高血壓或腎臟疾病引起。然而，約20％的先兆子癇和子癇患者的SBP <140 mmHg。藝術。和DBP <90毫米汞柱。藝術。
子癇 - 在懷孕，分娩或7天產後期間內MODS的特徵在於患者先兆子癇驚厥（無關其它腦疾病）的單個或多個發生。癲癇發作的主要原因是由於血管壁功能障礙引起的腦缺血。孕婦子癇腦水腫揭示少見，更多的時候它逸羅根（癲癇發作時缺氧）（不合理輸液輸血治療）或繼發性的起源。
為確保高血壓的診斷客觀，治療最佳，嚴格遵守血壓測量規則是必要的。應在靜息狀態下測量血壓，一式三份，左側位置上下肢（ACC診斷）間隔1分鐘（平均值接近真實值）。有必要選擇正確的袖帶並註冊DBP。
蛋白尿是每日尿液中300毫克蛋白質的損失或任何部分超過1克/升的蛋白質。
80％的健康孕婦出現水腫，常常是由於ACC的綜合徵（因此需要綜合評估）。
產科醫生很清楚先兆子癇的洩漏形式，對預後計劃極為不利。在這方面，有必要評估其他標準，包括血小板減少症，視力障礙和腎功能（濾過減少，腎前性少尿），神經症狀的出現。
30％的先兆子癇孕婦血小板數量減少至150x103 / ml以下。嚴重先兆子癇孕婦（常發生HELLP綜合徵）中有15％表現出血小板減少症 - 100×103 / ml或更低。
違反自身調節和腦血管（CAC功能障礙和血管內皮損傷）的通暢它導致局部缺血，這是視覺障礙（复視，畏光，等）和神經系統症狀的出現的原因。80％的孕婦患有子癇後，頭痛先於子癇發展。神經症狀可能是低血糖的一種表現，通常使先兆子癇複雜化。
HELLP綜合徵 - 先兆子癇和MODS實施例（具有ICE的頻繁發展）的嚴重形式的主要開發在具有高母體（高達75％）和圍產期（79：1000），多子婦女殺傷力。該綜合徵的早期症狀 - 噁心，嘔吐，上腹部疼痛和右脅覺瀰漫性明顯腫脹。在描述的投訴之前，實驗室變化就出現很久。確定LDH的活性很重要，反映肝細胞損傷的程度和溶血的嚴重程度。HELLP綜合徵中ALT和ACT的比例約為0.55。應當指出的是，不像重度子癇前期HELLP綜合徵基本實驗室改變分娩後達到最大24-48小時。該綜合徵的發展可以通過嚴重並發症相伴：DIC（21％），胎盤早期剝離（16％），AKI（7.5％），肺水腫（6％），形成血腫和肝包膜下破裂，視網膜脫離（0.9％） 。
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