肺炎诊断

肺炎的诊断基于 5 种最简单、最具信息量的临床、实验室和仪器体征的识别，被称为诊断的“金标准”：

1. 发病急性，伴有体温升高38℃以上。
2. 突然出现咳嗽或咳嗽明显加剧，并伴有痰液，主要为脓性痰和/或出血性痰。
3. 出现先前缺失的局部叩诊浊音（缩短）和上述听诊现象，为大叶性（格鲁布性）或局灶性肺炎的特征（呼吸减弱、支气管呼吸、捻发音、湿性细泡性哮鸣音、胸膜摩擦音）。
4. 白细胞增多或（不太常见）白细胞减少与中性粒细胞转移相结合。
5. 肺炎的放射学症状——肺部出现以前未检测到的局灶性炎症浸润。

肺炎的鉴别诊断

然而，现代肺炎患者的病因治疗方法需要进行一系列额外的实验室和仪器检查，以便尽可能地识别病原体、鉴别诊断肺损伤、评估呼吸系统的功能状态并及时诊断疾病的并发症。为此，除了胸部X光检查、全身检查和血液生化检查外，还需进行以下额外检查：

• 痰液检查（通过染色制剂和培养物的显微镜检查来识别病原体）；
• 外部呼吸功能的评估；
• 血气和动脉血氧饱和度研究（在病例中
• 需要重症监护治疗的严重肺炎；
• 重复进行血液检测以确认无菌（如果怀疑是菌血症和败血症）；
• X 射线计算机断层扫描（如果传统 X 射线检查无法提供足够的信息）；
• 胸膜穿刺（如果有积液）和其他一些。

每种方法的选择都是个体化的，应基于对疾病临床表现特征以及诊断、鉴别诊断和治疗的有效性的分析。

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肺炎的X射线诊断

X射线检查方法在肺炎诊断中至关重要。目前，临床广泛使用透视检查、胸部X光检查、断层扫描和计算机断层扫描等方法。执业医师应充分了解这些方法的功能，以便根据具体病例选择最有效的检查方法，并尽可能减少患者的辐射负荷。

X射线

应该记住，最方便和最广泛的X射线检查方法之一——胸部X射线——有许多明显的缺点，即：

1. 其特点是，在解释X射线图像时具有一定的主观性，
2. 无法对重复研究中获得的放射学数据进行客观比较，
3. 会给患者和医务人员带来较大的辐射负荷。

因此，透视方法在临床实践中的应用范围显然应限于研究胸部器官的运动情况（例如研究横膈膜的活动性、心脏收缩时的运动性质等）以及通过不同的患者体位明确肺部病理变化的拓扑结构。

X射线

呼吸器官X光检查的主要方法是两种投影的X光检查——直接和侧位，从而获得关于胸部器官状况的客观且有据可查的信息。在这种情况下，如果可能的话，不仅需要确定病理过程的性质，还需要准确确定其位置，并根据特定肺叶和肺段的投影进行定位。

肺炎的放射学诊断基于肺部研究的结果，包括以下评估：

• 肺部模式的特征；
• 肺根的状况；
• 肺部出现广泛或有限的变暗（肺组织压缩）；
• 肺组织受照度有限或弥漫（通气性增强）。

评估胸部骨骼的状况和确定横膈膜的位置也非常重要。

肺根位于肺野中部，介于第二和第四肋骨前端之间，由肺动脉、肺静脉以及大支气管的分支阴影构成。根据它们相对于屏幕平面的位置，它们在X射线图像上呈现为分支条纹、清晰的圆形或椭圆形。构成肺根的血管阴影在肺野中延伸至肺根之外，形成肺部图案。通常，它在中央根区清晰可见，而在周围仅由少量非常细小的血管分支呈现。

下面简要描述了两种临床和形态学肺炎（大叶性和局灶性）的放射图像特征，以及各种病因肺炎的放射学变化的一些特征。

断层扫描

断层扫描是器官“逐层”X 射线检查的附加方法，用于肺炎患者，以更详细地研究肺部模式、肺实质和间质病理过程的性质、气管支气管树的状态、肺根、纵隔等。

该方法的原理是，由于X射线管和胶片盒沿相反方向同步运动，只有位于中心位置（即X射线管和胶片盒旋转轴）的器官部分（“层”）才能在胶片上获得足够清晰的图像。位于该平面之外的所有其他部分（“象”）都会被“涂抹”，其图像变得模糊。

为了获得多层图像，需要使用特殊的暗盒，其中放置了多张胶片，彼此之间保持所需的距离。当需要分离的层位于纵向时，更常见的是使用所谓的纵向断层扫描。球管（和暗盒）的“摆动角度”通常为 30-45°。这种方法用于研究肺血管。为了评估主动脉、肺动脉、下腔静脉和上腔静脉，最好使用横向断层扫描。

在所有情况下，只有在分析了先前拍摄的X射线图像之后，才进行断层检查的深度，曝光值，摆动角度和检查的其他技术参数的选择。

在呼吸器官疾病中，断层扫描方法用于明确肺部病理过程的性质和个体细节，以及评估气管、支气管、淋巴结、血管等的形态变化。这种方法在检查怀疑肺部、支气管和胸膜有肿瘤的患者时尤其重要。

疑似肺炎筛查计划

根据俄罗斯肺病学会（1995 年）的共识，建议对肺炎进行以下研究。

1. 所有患者均需进行研究
   • 患者的临床检查；
   • 临床血液测试；
   • 两张肺部 X 光照片；
   • 痰液革兰氏染色细菌镜检；
   • 痰培养，定量评估菌群并确定其对抗生素的敏感性；
   • 一般尿液分析。
2. 根据适应症进行的研究
   • 研究通气障碍时的外部呼吸功能；
   • 重症呼吸衰竭患者血气及酸碱平衡的研究
   • 对胸腔内存在积液的患者进行胸膜穿刺并随后检查胸腔积液；
   • 如果怀疑肺组织破坏或肺肿瘤，则进行肺部断层扫描；
   • 血清学检测（检测病原体抗体）——针对非典型肺炎；
   • 对 60 岁以上的重症肺炎患者进行生化血液检测；
   • 纤维支气管镜检查——如果怀疑有肿瘤，如果有咯血，或者肺炎持续存在；
   • 免疫状态研究——在患有慢性肺炎和有免疫缺陷迹象的个体中；
   • 肺闪烁扫描——如果怀疑有肺栓塞。

大叶性肺炎的X线征象

潮汐阶段

大叶性肺炎第一天（潮红期）出现的最早X线改变是患侧肺叶的肺组织结构增多，这是由于肺血管血供增加以及肺组织炎性水肿所致。因此，在潮红期，可观察到肺组织结构中血管成分和间质成分均增多。

患侧肺根部轻度增宽，结构不清。同时，肺野透明度基本不变或略有降低。

如果大叶性肺炎的病灶位于下叶，则会观察到相应膈肌顶部活动性的降低。

肝化期

肝化阶段的特征是发病后第2-3天，患侧肺叶的投影处出现均匀的浓重阴影。阴影边缘区域阴影强度更大。患侧肺叶大小略有增大或无变化，肺叶体积缩小较为罕见。病变侧肺根部扩张，呈非结构性结构。胸膜压缩。大叶性肺炎时，大支气管管腔保持通畅。

解决阶段

消退期的特征是阴影强度逐渐降低，并逐渐碎裂。在单纯性肺炎中，浸润物在2.5-3周内完全吸收。在其他情况下，受累肺叶部位仍可见肺图案增大及其变形区域，这是肺纤维化的放射学征象。同时，胸膜仍轻微增厚。

局灶性肺炎的X线征象

局灶性支气管肺炎的特征是肺泡和间质组织浸润，以及患侧肺根部参与炎症过程。在疾病的早期阶段，可观察到肺图局部强化和肺根部轻度扩张。一段时间后，肺部开始出现相对较小（直径0.3至1.5厘米）且形状各异的浸润灶（暗影）。这些浸润灶数量多、大小不一、阴影强度低、轮廓模糊，并且通常伴有肺图强化。肺根部扩张，结构紊乱，轮廓不清晰。

常可见支气管周围淋巴结轻度肿大，还可观察到膈顶活动受限。

在无并发症的病例中，在抗炎治疗的影响下，通常观察到X射线图像的阳性动态，并且在1.5-2周后，肺部浸润会被吸收。有时支气管肺炎可并发反应性胸膜炎或肺组织破坏。

葡萄球菌肺炎的 X 射线征象

葡萄球菌性肺炎的X光片特征为多发性炎性浸润，多见于双侧肺脏。炎性浸润常融合。它们有逐渐消散的趋势，在阴影背景下形成有限的、水平液面的阴影。“大疱性”肺炎的空洞可能在某些部位消失得无影无踪，而在其他部位则出现。常可见胸腔积液。

葡萄球菌肺炎消退后，肺部增大的形态仍会持续很长时间，在某些情况下会形成胸膜硬化区，囊肿会取代空洞，并且胸膜片的压实（粘连）会持续存在。

克雷伯氏菌引起的肺炎的 X 射线征象

克雷伯菌引起的弗里德兰德肺炎的一个特征是肺组织损伤广泛，这在发病初期即可通过放射学检查发现。多个大小不一的炎性浸润迅速融合，占据大片肺区，通常相当于整个肺叶的投影（“假大叶性”肺炎）。浸润物中很快出现多个腐烂空洞，这些空洞也往往会融合形成一个带有水平液面的大空洞。该病常因渗出性胸膜炎而变得复杂。

弗里德兰德肺炎病程较长（可达2-3个月）。康复后，通常会残留明显的胸膜硬化和肺肉化区域。常出现支气管扩张，胸膜腔部分闭塞。

细胞内病原体引起的肺炎的X射线征象

军团菌肺炎的X线表现多种多样。最常见的表现是双侧肺脏出现多发性浸润，随后融合形成大面积肺叶暗影。组织腐烂和脓肿形成较为罕见。在无并发症的病例中，浸润物吸收和X线图像恢复正常通常发生在8-10周后。

支原体肺炎的X线片可能仅显示肺部结构局部强化和变形，反映间质组织浸润。部分患者可见该区域局部出现低信号阴影，这些阴影往往会融合。X线片图像在2-4周后恢复正常。

衣原体肺炎初期可发现肺部结构局灶性强化和变形，肺根部扩张，并伴有胸膜反应（表现为肺根部压缩）。随后，在此背景下，可出现多个低强度、轮廓不清的炎性病灶。这些病灶在治疗期间消失后，肺部结构强化仍会持续较长时间，有时可见盘状肺不张。3-5周后，X线图像恢复正常。

肺炎的计算机断层扫描

计算机断层扫描 (CT) 是一种信息量很大的患者 X 射线检查方法，在临床实践中正日益普及。该方法的特点是分辨率高，能够显示大小达 1-2 毫米的病灶，能够获取组织密度的定量信息，并且能够方便地以薄层（厚度达 1 毫米）连续的横向或纵向“切片”形式呈现被检查器官的 X 射线图像。

使用带有狭缝准直器的 X 射线管以脉冲模式照射每个组织层，该 X 射线管围绕患者身体的纵轴旋转。这种不同角度的照明次数达到 360 或 720。每当 X 射线穿过组织层时，辐射就会减弱，具体取决于被检查层的各个结构的密度。X 射线的减弱程度由大量特殊的高灵敏度探测器测量，之后所有接收到的信息由高速计算机处理。结果，获得了器官切片的图像，其中每个坐标点的亮度与组织的密度相对应。图像分析既可以使用计算机和特殊程序自动执行，也可以通过视觉执行。

根据研究的具体目标和肺部病理过程的性质，操作员可以选择轴向切片的厚度和断层扫描的方向，以及三种研究模式之一。

1. 连续CT扫描是指连续获取器官所有切片的图像，无一例外。这种断层扫描方法能够获取有关形态变化的最大信息，但其特点是辐射负荷高，检查成本高。
2. 离散CT具有给定的相对较大的层间间隔，这显著降低了辐射负荷，但会导致一些信息的丢失。
3. 靶向 CT 扫描涉及对医生感兴趣的器官的一个或多个区域进行彻底的逐层检查，通常是在先前确定的病理形成的区域。

肺部连续CT扫描能够最大限度地获取器官病理变化的信息，主要用于肺部体积变化，且不排除肺癌或器官转移性病变的可能性。在这些情况下，CT扫描可以详细研究肿瘤本身的结构和大小，并明确胸膜、纵隔淋巴结、肺根部和腹膜后间隙（在腹部器官和腹膜后间隙CT扫描中）是否存在转移性病变。

当需要手术治疗时，离散 CT 更适用于肺部弥漫性病变（尘肺病、肺泡炎、慢性支气管炎等）。

靶向CT主要用于诊断已明确且病理过程已确定的患者，例如，明确体积形成的轮廓、其中是否存在坏死、周围肺组织的状态等。

计算机断层扫描 (CT) 比传统 X 射线检查具有显著优势，因为它能够检测到病理过程的更精细细节。因此，原则上，CT 方法在临床实践中的应用范围相当广泛。限制该方法应用的唯一重要因素是其高昂的成本以及部分医疗机构难以获得。考虑到这一点，我们可以认同一些研究人员的观点：“肺部 CT 最常见的适应症是，当传统 X 射线检查的信息量不足以确诊，而 CT 结果能够影响治疗策略时。”

肺炎患者中，约有10%需要进行CT检查。CT检查可以在疾病早期发现肺部浸润性病变。

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肺炎的一般临床血液检测

所有肺炎住院和门诊患者的必检项目均包含常规临床血液检查。其中最具诊断价值的是白细胞计数、白细胞公式测定和血沉（ESR）测定。

白细胞计数

正常情况下，白细胞总数为（4.0-8.8）x 10 ⁹ /l。

白细胞增多是大多数细菌性肺炎患者的典型症状。这表明在众多自然刺激因素的影响下，造血器官中的白细胞成熟加速：炎症的物理和化学因素，包括炎症介质、组织腐烂产物、低氧血症、形成的免疫复合物、某些毒性物质、控制白细胞成熟过程的垂体-肾上腺系统功能增强等。这些因素大多是激活白细胞保护功能的自然信号。

肺炎患者的白细胞增多，在大多数情况下反映了骨髓造血系统对内外刺激白细胞生成的反应良好。同时，白细胞增多也是肺部炎症严重程度的一个相当敏感的指标。

同时，需要注意的是，衣原体肺炎通常伴有中度白细胞减少（白细胞数量减少至低于4.0 x 109/升）。支原体肺炎的白细胞总数通常保持正常（约8.0 x 109 ^/升），但10-15%的病例会出现白细胞增多或白细胞减少。最后，病毒感染通常伴有血沉加快，白细胞数量正常或减少（白细胞减少）。

在由肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、克雷伯菌、铜绿假单胞菌等引起的所有其他细菌性肺炎病例中，出现白细胞减少症通常表明造血器官的白细胞生成受到严重抑制，并且是极不利的预后征兆。这种情况在老年人、疲惫和虚弱的患者中更为常见，这与身体免疫力和整体抵抗力下降有关。此外，应该记住，白细胞减少症可能与使用某些药物（抗生素、细胞抑制剂、非甾体类抗炎药等）以及自身免疫过程有关，这些过程尤其会使肺炎的病程复杂化。

白细胞增多是大多数细菌性肺炎患者的典型特征。但衣原体和支原体引起的肺炎以及大多数病毒感染除外，这些患者可能出现中度白细胞减少或白细胞计数正常。

细菌性肺炎患者出现白细胞减少症可能提示白细胞生成受到显著抑制，这是一个非常不利的预后指标，提示免疫力和整体抵抗力下降。此外，白细胞减少症也可能发生在抗生素、细胞抑制剂和非甾体类抗炎药治疗的背景下。

白细胞公式

白细胞计数是外周血中不同类型白细胞的百分比。白细胞计数是通过罗曼诺夫斯基-吉姆萨染色或其他方法染色的涂片，经液浸显微镜检查计算得出的。

区分不同类型的白细胞并计算白细胞公式需要充分了解不同白细胞的形态特征以及造血的总体原理。髓系造血包括粒细胞、巨核细胞、单核细胞和红细胞造血谱系。

粒细胞是一种血细胞，其最显著的形态学特征是细胞质具有独特的颗粒状结构（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞或嗜碱性粒细胞）。这些细胞拥有共同的祖先，并且共同进化至早幼粒细胞阶段，之后逐渐分化为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，这些细胞的结构和功能彼此之间存在显著差异。

中性粒细胞颗粒丰富，细小，呈粉紫色，呈尘埃状。成熟的嗜酸性粒细胞颗粒较大，占据整个胞质，呈猩红色（“鲸鱼鱼子酱”）。嗜碱性粒细胞颗粒较大，不均匀，呈深紫色或黑色。

幼稚的粒细胞（幼粒细胞、早幼粒细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨幼粒细胞）体积较大，核大而圆或略凹，结构较细致细致，颜色较浅，核内常有核仁。

成熟粒细胞（带状粒细胞和分节粒细胞）体积较小，细胞核颜色较深，呈弯曲的杆状或由核物质“线”连接而成的独立节段。细胞核不含核仁。

单核细胞系的特征是细胞质呈淡蓝色或浅灰色，缺乏粒细胞特有的明显颗粒感。在细胞质中，只能发现单个细小的嗜天青颗粒以及空泡。在单核细胞系列的未成熟细胞（单核细胞、幼单核细胞）中，细胞核较大，占据了细胞的大部分。成熟单核细胞的细胞核较小，呈蝴蝶状或蘑菇状，但形状也常常十分奇特。

淋巴造血生殖细胞（淋巴母细胞、幼淋巴细胞和淋巴细胞）的特征是其细胞核非常大，呈圆形，有时呈豆形，结构致密，几乎占据整个细胞。蓝色或浅蓝色的细胞质位于细胞核周围的窄带中。细胞质缺乏特定的颗粒度，因此淋巴细胞和单核细胞被称为无粒细胞。通常，众所周知，外周血中仅存在成熟的白细胞：

• 分叶中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；
• 杆状中性粒细胞（有时是嗜酸性粒细胞）；
• 单核细胞；
• 淋巴细胞。

白细胞的退化形式

除了上述细胞外，所谓的前生型白细胞也可见于肺炎、感染和化脓性炎症疾病中。以下类型最常被检测到

1. 中性粒细胞呈毒性颗粒状，胞质空泡化。中性粒细胞呈毒性颗粒状，是由于感染性或毒性因子作用下，胞质蛋白凝固所致。在这些情况下，除了中性粒细胞特有的细小、纤细的颗粒状外，胞质中还会出现大而粗、嗜碱性染色的颗粒和空泡。中性粒细胞和单核细胞的胞质呈毒性颗粒状及空泡化常见于重症肺炎，例如重症肺炎球菌大叶性肺炎和其他伴有重度中毒的化脓性炎症疾病。
2. 在维生素 B12 叶酸缺乏性贫血、白血病以及某些感染和化脓性炎症疾病中，可以发现细胞核由 6 个或更多个节段组成的多分叶中性粒细胞，这反映了所谓的中性粒细胞核向右移位。
3. 淋巴细胞发生退行性改变，表现为细胞核固缩，有时呈双叶结构，细胞质发育不全或缺失
4. 非典型单核细胞是指兼具淋巴细胞和单核细胞部分形态特征的细胞：它们比正常淋巴细胞大，但大小达不到单核细胞，尽管它们含有单核细胞核。淋巴单核细胞的形态类似于原始细胞，常见于传染性单核细胞增多症。

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结果解释

健康人的白细胞公式

	粒细胞				无粒细胞
	中性粒细胞		嗜酸性粒细胞	嗜碱性粒细胞	淋巴细胞	单核细胞
	棒状核	分节核
占白细胞总数的百分比	1-6%	47-72%	0.5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
绝对量（nx 10 9 /l）	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0.65	1.2-3.0	0.09-0.6

在包括肺炎在内的各种病理情况下，可能会出现以下情况：

• 白细胞公式的变化（任何类型的白细胞增加或减少）；
• 成熟白细胞（中性粒细胞，淋巴细胞和单核细胞）的细胞核和细胞质出现各种退行性变化；
• 外周血中出现年轻未成熟的白细胞。

为了正确解读白细胞公式的变化，不仅需要评估不同类型白细胞的百分比，还需要评估每升血液中不同类型白细胞的绝对含量。这是因为，某种白细胞百分比的变化并不总是与其真实的增减相对应。例如，中性粒细胞数量减少导致白细胞减少症时，血液中淋巴细胞和单核细胞的百分比可能会相对增加，而它们的绝对数量实际上是正常的。

如果随着某种白细胞百分比的增加或减少，1升血液中其绝对含量也发生相应变化，则称之为绝对变化。血液中正常绝对含量的细胞百分比的增加或减少，则称之为相对变化。

让我们考虑一下临床实践中最常见的一些白细胞公式变化的诊断意义，包括肺炎患者。

中性粒细胞增多症是指中性粒细胞数量增多至每升超过6.0 x 10 ^{9 个}，这是人体对各种内外因素产生独特防御反应的体现。中性粒细胞增多症最常见的病因（但并非唯一病因）包括：

1. 急性感染（细菌、寄生虫、真菌、立克次体等）。
2. 急性炎症和化脓性过程（肺炎、败血症、脓肿、渗出性胸膜炎、胸膜积脓等）。
3. 伴有组织坏死、腐烂和损伤的疾病。
4. 醉酒。

在评估中性粒细胞移位的诊断和预后意义时，确定未成熟和成熟中性粒细胞的百分比至关重要。为此，需要计算中性粒细胞移位的核指数——即中幼粒细胞、晚幼粒细胞和带状中性粒细胞与分叶中性粒细胞的含量之比。

核转移指数=中幼粒细胞+晚幼粒细胞+带状/分叶状

正常情况下核转移指数为0.05-0.1。

• 血型左移是指外周血中带状中性粒细胞数量增多，以及（较少见）少量未成熟粒细胞（晚幼粒细胞、中幼粒细胞，甚至单个幼粒细胞）的出现，这表明骨髓受到严重刺激，白细胞生成加速。在这种情况下，中性粒细胞核移指数超过0.1。
• 血型右移是指外周血中成熟分叶中性粒细胞数量增多，出现高分叶中性粒细胞，以及杆状核中性粒细胞减少或消失。核移位指数小于0.05。

在大多数肺炎、急性感染、化脓性炎症等伴有中性粒细胞增多症的疾病患者中，血型左移仅限于带状中性粒细胞增多（核移少），这与中度白细胞增多相结合，通常表明感染相对较轻或化脓性炎症过程有限，身体抵抗力良好。

在病情严重且机体抵抗力尚可的情况下，血型会向晚幼粒细胞、中幼粒细胞以及（较少见）原始粒细胞转变（过度再生性核左移），并伴有白细胞增多和中性粒细胞增多，被称为髓系类白血病反应，因为其血型与骨髓白血病的血型相似。这些改变通常伴有低嗜酸性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、相对淋巴细胞减少和单核细胞减少。

中性粒细胞增多症伴有退行性核左移，表现为未成熟中性粒细胞增多和外周血中出现退行性改变的分叶中性粒细胞（毒性颗粒、核固缩、细胞质空泡），也见于严重肺炎、化脓性炎症疾病和内源性中毒，表明骨髓功能活动受到抑制。

中性粒细胞增多症，血型明显左移，并伴有轻微的白细胞增多或白细胞减少，通常提示病情严重，机体抵抗力较差。这种血型常见于老年人、体弱疲惫的患者。

中性粒细胞增多症伴有核右移（分叶中性粒细胞和色素沉着中性粒细胞增多，带状中性粒细胞减少或消失），通常表明骨髓造血对感染或炎症具有良好、充分的保护性反应，并且疾病进程良好。

许多肺炎的严重病程，以及感染性、全身化脓性炎症性、退行性和其他具有保留的身体抵抗力的疾病，常常伴有明显的中性粒细胞增多、白细胞增多和血液公式向左的过度再生移位。

外周血中出现退行性中性粒细胞（毒性颗粒、核固缩等改变），以及明显的中性粒细胞增多和核左移，同时伴有轻度白细胞增多或白细胞减少，多数情况下提示骨髓功能活动受到抑制，机体抵抗力下降，是非常不利的体征。

中性粒细胞减少症 - 中性粒细胞数量低于 1.5 x 10 ⁹ /升 - 提示骨髓造血功能受到功能性或器质性抑制，或在白细胞抗体、循环免疫复合物或毒性因素（自身免疫性疾病、肿瘤、非白血病型白血病、某些药物作用、脾功能亢进等）的影响下，中性粒细胞遭到严重破坏。还应注意中性粒细胞在血管床内可能出现暂时性重新分布，例如在休克时可见。中性粒细胞减少症通常伴有白细胞总数减少（即白细胞减少症）。

中性粒细胞减少症最常见的原因是：

1. 感染：病毒（流感、麻疹、风疹、水痘、传染性肝炎、艾滋病）、某些细菌（伤寒、副伤寒、布鲁氏菌病）、立克次体（斑疹伤寒）、原生动物（疟疾、弓形虫病）。
2. 其他急性和慢性感染和炎症性疾病，以严重形式出现和/或具有全身感染的特征
3. 某些药物（细胞抑制剂、磺胺类药物、镇痛药、抗惊厥药、抗甲状腺药物等）的作用。

中性粒细胞减少症，尤其是在化脓性炎症过程（以中性粒细胞增多为典型特征）背景下伴有中性粒细胞左移的情况下出现，提示机体抵抗力显著下降，疾病预后不良。肺炎患者骨髓造血功能出现此类反应，在体弱疲惫的患者以及老年人中最为常见。

嗜酸性粒细胞增多症 - 外周血中嗜酸性粒细胞数量增加超过 0.4 x 10 ^e / l - 通常是基于抗原抗体复合物形成的病理过程或伴有自身免疫过程或嗜酸性造血生殖细胞骨髓增生的疾病的结果：

1. 过敏性疾病（哮喘、荨麻疹、花粉症、血管性水肿、血清病、药物病）。
2. 寄生虫感染（旋毛虫病、包虫病、华支睾吸虫病、蛔虫病、裂头绦虫病、贾第鞭毛虫病、疟疾等）。
3. 结缔组织疾病（结节性动脉周围炎、类风湿性关节炎、硬皮病、系统性红斑狼疮）。
4. 非特异性溃疡性结肠炎。
5. 皮肤病（皮炎、湿疹、天疱疮、苔藓等）。
6. 血液疾病（淋巴肉芽肿、红血病、慢性粒细胞白血病）。
7. 肺嗜酸性粒细胞浸润。
8. 洛夫勒纤维增生性壁内心内膜炎。

中度嗜酸性粒细胞增多常发生于肺炎及其他急性感染性和炎症性疾病患者的恢复期（“恢复期的猩红黎明”）。在这些情况下，嗜酸性粒细胞增多通常伴有先前观察到的中性粒细胞减少和白细胞增多。

嗜酸性粒细胞减少症（外周血中嗜酸性粒细胞减少或消失）通常在感染性和化脓性炎症疾病中检测到，并且与白细胞增多、中性粒细胞增多和核血型左移一起，是活跃炎症过程和骨髓造血对炎症的正常（充分）反应的重要实验室标志。

嗜酸性粒细胞减少症，见于肺炎、化脓性炎症性疾病患者，伴有中性粒细胞减少、白细胞减少及血型左移，通常反映机体抵抗力下降，是十分不利的预后征兆。

嗜碱性粒细胞增多症（血液中嗜碱性粒细胞数量增加）在临床实践中相当罕见，包括肺炎。在最常伴有嗜碱性粒细胞增多症的疾病中，可以区分以下几种：

1. 骨髓增生性疾病（慢性粒细胞白血病、伴有髓系化生的骨髓纤维化、真性红细胞增多症-Vaquez病）；
2. 甲状腺功能减退症（粘液性水肿）；
3. 淋巴肉芽肿病；
4. 慢性溶血性贫血。

外周血中嗜碱性粒细胞减少（嗜碱性粒细胞减少症）无诊断价值。有时在甲状腺功能亢进、急性感染或服用皮质类固醇后可检测到。

淋巴细胞增多症是指外周血中淋巴细胞数量的增多。临床上更常见的是相对淋巴细胞增多症，即绝对数量正常（甚至略有减少）的淋巴细胞百分比增加。所有伴有绝对中性粒细胞减少和白细胞减少的疾病均会出现相对淋巴细胞增多症，包括病毒感染（流感）、在机体抵抗力下降和中性粒细胞减少的背景下发生的化脓性炎症性疾病，以及伤寒、布鲁氏菌病、利什曼病、粒细胞缺乏症等。

血液中淋巴细胞数量绝对增加超过 3.5 x 10 ⁹ /l（绝对淋巴细胞增多症）是许多疾病的特征：

1. 急性感染（包括所谓的儿童感染：百日咳、麻疹、风疹、水痘、猩红热、传染性单核细胞增多症、腮腺炎、急性传染性淋巴细胞增多症、急性病毒性肝炎、巨细胞病毒感染等）。
2. 结核。
3. 甲状腺功能亢进。
4. 急性和慢性淋巴细胞白血病。
5. 淋巴肉瘤。

与普遍的看法相反，化脓性炎症性疾病和肺炎中的淋巴细胞增多并不能被视为免疫系统代偿反应和疾病开始康复的可靠实验室指标。淋巴细胞减少症是指外周血中淋巴细胞数量的减少。相对淋巴细胞减少症见于此类疾病以及病理过程发展阶段，其特征是中性粒细胞绝对数量增加（中性粒细胞增多症）：各种感染、化脓性炎症性疾病、肺炎。因此，在大多数情况下，这种相对淋巴细胞减少症不具有独立的诊断和预后价值。

绝对淋巴细胞减少症，即淋巴细胞数量减少至 1.2 x 10 ⁹ /l 以下，可能表明免疫系统的 T 系统存在缺陷（免疫缺陷），需要对血液进行更彻底的免疫学研究，包括评估体液细胞免疫指标和白细胞的吞噬活性。

单核细胞增多症也可以是相对的，也可以是绝对的。

相对性单核细胞增多症常见于伴有绝对性中性粒细胞减少症和白细胞减少症的疾病中，其在这些病例中的独立诊断价值较小。

首先应评估在某些感染和化脓性炎症过程中检测到的绝对单核细胞增多症，同时牢记单核细胞 - 巨噬细胞系列的主要功能是：

1. 防止某些种类的微生物。
2. 在免疫反应的各个阶段与抗原和淋巴细胞的相互作用。
3. 消除受损或老化的细胞。

绝对单核细胞增多症见于以下疾病：

1. 某些感染（传染性单核细胞增多症、亚急性化脓性心内膜炎、病毒、真菌、立克次体和原生动物感染）。
2. 长期化脓性炎症疾病。
3. 肉芽肿性疾病（活动性结核病、布鲁氏菌病、结节病、溃疡性结肠炎等）。
4. 血液病：急性髓细胞白血病、慢性粒细胞白血病、骨髓瘤、淋巴肉芽肿、其他淋巴瘤、再生障碍性贫血。

在前三种情况下（感染、化脓性炎症疾病），绝对单核细胞增多症可能表明体内明显的免疫过程的发展。

单核细胞增多症（外周血中单核细胞减少甚至完全缺失）通常发生在严重肺炎、感染性和化脓性炎症疾病中。

类白血病反应是造血系统的病理反应，伴有外周血中出现幼稚白细胞，提示骨髓受到严重刺激，白细胞生成加速。在这些情况下，血象外观类似于白血病的改变。类白血病反应通常伴有明显的白细胞增多，但在少数情况下，它们也可能在白细胞数量正常甚至白细胞减少的情况下发生。

类白血病反应分为 1) 髓系类型，2) 淋巴系（或单核细胞-淋巴系）类型，3) 嗜酸性类型。

髓系类白血病反应伴有血型向晚幼粒细胞、中幼粒细胞和原始粒细胞的转变，常见于严重的感染性、化脓性炎症性、脓毒症性、退行性及其他疾病和中毒，其特征是中性粒细胞过度再生性核左移。在这些疾病中，一个特别严重且预后不良的体征是类白血病反应与白细胞和中性粒细胞数量正常或减少（白细胞减少和中性粒细胞减少）同时存在。

红细胞沉降率（ESR）

血沉 (ESR) 的测定基于红细胞在重力作用下沉至容器底部的特性。为此，通常使用 TP Panchenkov 微量法。ESR 是在检查开始后 1 小时，通过沉降红细胞上方血浆柱的大小来测定的。通常情况下，男性的血沉为每小时 2-10 毫米，女性为每小时 4-15 毫米。

红细胞聚集和沉淀的机制极其复杂，取决于许多因素，主要取决于血浆的定性和定量组成以及红细胞本身的物理化学特性。

众所周知，血沉增快最常见的原因是血浆中大分子分散蛋白（纤维蛋白原、α、β、γ球蛋白、副蛋白）含量增加，同时白蛋白含量减少。大分子分散蛋白的负电荷较低。它们吸附在带负电荷的红细胞上，降低红细胞表面电荷，促进红细胞聚集，加快其凝聚速度。

血沉（ESR）增高是肺炎的特征性实验室体征之一，其直接原因是血液中积聚了粗分散的球蛋白（通常为α、β和γ）、纤维蛋白原和其他炎症急性期蛋白质。在这种情况下，肺组织炎症的严重程度与ESR增高的程度之间存在一定的相关性。

同时，应该记住，ESR 的增加虽然相当敏感，但却是一种非特异性的血液学指标，其增加不仅与炎症有关，还与导致严重异常蛋白血症的任何病理过程有关（结缔组织疾病、血母细胞增多症、肿瘤、贫血、组织坏死、肝脏和肾脏疾病等）。

另一方面，对于肺炎患者，如果同时出现血液变稠（粘度增加）或 pH 值降低（酸中毒），则 ESR 可能不会增加，因为已知这些情况会导致红细胞聚集减少。

此外，在某些病毒感染的早期，同样没有出现血沉增加的情况，这可能在一定程度上扭曲病毒性细菌性肺炎患者的研究结果。

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肺炎生化血液检查

评估肺炎患者的生化血液检测结果，尤其是在疾病发展过程中的动态变化，具有重要的诊断和预后价值。各种生化参数的变化（在大多数情况下是非特异性的）使我们能够判断整个机体和单个器官代谢紊乱的性质和程度。将这些信息与疾病的临床表现以及其他实验室和仪器研究方法的结果进行比较，可以评估肝脏、肾脏、胰腺、内分泌器官和止血系统的功能状态，并且通常可以了解病理过程的性质、炎症活动性，并及时识别多种肺炎并发症。

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蛋白质和蛋白质组分

测定肺炎患者的蛋白质及其组分尤为重要，主要用于评估炎症过程的活跃程度。健康人血浆中的蛋白质浓度为65至85克/升。血浆总蛋白的主要成分（约90%）是白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。

白蛋白是简单蛋白质中最均质的部分，几乎完全在肝脏中合成。约40%的白蛋白存在于血浆中，60%存在于细胞间液中。白蛋白的主要功能是维持胶体渗透压（胶体渗透压），并参与多种内源性和外源性物质（游离脂肪酸、胆红素、类固醇激素、镁离子、钙、抗生素等）的运输。

血清球蛋白由四个部分组成（a1、a2、β 和 gamma），每个部分都不均一，并含有几种功能不同的蛋白质。

α1-球蛋白的组成通常包括两种具有最大临床意义的蛋白质：

• a1-抗胰蛋白酶，它是多种蛋白酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、激肽释放酶、纤溶酶）的抑制剂；
• a1-糖蛋白参与孕酮和睾酮的运输，并结合少量这些激素。
• α2球蛋白由以下蛋白质代表：
• α2-巨球蛋白是多种在肝脏外合成的蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、凝血酶、纤溶酶、激肽释放酶）的抑制剂；
• 结合珠蛋白是一种结合游离血红蛋白 A 并将其运输到网状内皮系统细胞中的蛋白质；
• 铜蓝蛋白——具有氧化酶活性，将二价铁氧化为三价铁，从而保证其通过转铁蛋白的运输；
• 载脂蛋白A、B和C，属于脂蛋白的一部分。

球蛋白部分还含有几种蛋白质：

• 转铁蛋白是一种参与三价铁运输的蛋白质；
• 血红素结合蛋白是游离血红素和卟啉的载体，可结合含血红素的色素蛋白（血红蛋白、肌红蛋白、过氧化氢酶）并将它们输送至肝脏RES细胞；
• 脂蛋白；
• 部分免疫球蛋白；
• 补体的一些蛋白质成分。

丙种球蛋白是一种免疫球蛋白，它作为抗体在体内产生，以响应具有抗原活性的各种物质的引入；现代方法可以区分几类免疫球蛋白（IgG，IgA，IgM，IgD和IgE）。

纤维蛋白原是血液凝固系统（因子I）的关键成分。它构成了血凝块的基础，血凝块是一种三维网络结构，其中血细胞被困在其中。

健康人血清总蛋白含量在65至85克/升之间波动，白蛋白含量在35至50克/升之间波动。需要强调的是，不同的临床实验室使用不同的自动分析仪和测定蛋白质组分的方法，其标准可能与表中给出的标准略有不同。

血清蛋白质组分的正常值（单位：%）

蛋白质组分	醋酸纤维素薄膜上的电泳		纸上电泳
	染色
	深红色C	溴酚蓝
蛋白	52 (46.9-61.4)	58 (53.9-62.1)	50-70
A1球蛋白	3.3（2.2-4.2）	3.9（2.7-5.1）	3-6
A2-球蛋白	9.4（7.9-10.9）	8.8（7.4-10.2）	9-15
β球蛋白	14.3(10.2-18.3)	13.0(11.7-15.3)	8-18
Y球蛋白	21.4(17.6-25.4)	18.5(15.6-21.4)	15-25

白蛋白-球蛋白比率（A/G）正常为1.2-1.8。

球蛋白含量的变化是任何急性或慢性炎症的特征，通常也见于肺炎患者，

最常见的是，a1 和 a2 球蛋白的含量会增加。这是因为 a-球蛋白包括所谓的急性期蛋白（a1 抗胰蛋白酶、a1 糖蛋白、a2 巨球蛋白、结合球蛋白、铜蓝蛋白、血清粘蛋白、C 反应蛋白），这些蛋白会随着体内任何炎症过程而自然增加。此外，在组织严重损伤和衰变（营养不良、坏死过程）时，会观察到 a-球蛋白含量增加，伴随细胞破坏和组织蛋白酶、激肽释放酶、凝血酶、纤溶酶等的释放，这自然会导致其天然抑制剂（a1 抗胰蛋白酶、a1 糖蛋白、a2 巨球蛋白等）含量增加。组织损伤还会导致病理性 C 反应蛋白的释放，该蛋白是细胞分解的产物，是球蛋白的 a1 部分的一部分。

β-球蛋白分数的增加通常见于急性和慢性疾病，同时伴有血液中免疫球蛋白含量的增加（通常与γ-球蛋白含量的增加同时发生），包括感染、支气管慢性炎症过程、肝硬化、结缔组织疾病、恶性肿瘤、自身免疫性和过敏性疾病。

在伴随免疫过程强化的疾病中，γ球蛋白含量会升高，因为γ球蛋白主要由免疫球蛋白组成：慢性感染、慢性肝病（慢性肝炎和肝硬化）、自身免疫性疾病（包括结缔组织疾病 - 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等）、慢性过敏性疾病（支气管哮喘、复发性荨麻疹、药物性疾病、特应性皮炎和湿疹等）。肺炎，尤其是迁延性肺炎，也可能导致γ球蛋白含量升高。

急性期蛋白

除了所描述的蛋白质组分的变化之外，肺炎患者的特点是炎症的所谓急性期蛋白含量增加：纤维蛋白原，铜蓝蛋白，结合球蛋白，α2-巨球蛋白，C反应蛋白等，它们也属于炎症过程的非特异性标志物。

糖蛋白

在诊断中重要的含碳水化合物化合物包括糖蛋白——一种含有相对较短的碳水化合物链的蛋白质，由10-20个单糖组成。在炎症过程和组织损伤（坏死）期间，它们在血液中的浓度也会显著升高。

糖蛋白的碳水化合物成分的定量测定是大多数诊断测试的基础，包括：

1. 己糖（半乳糖、甘露糖，较少见的是葡萄糖）；
2. 戊糖（木糖和阿拉伯糖）；
3. 脱氧糖（岩藻糖和鼠李糖）；
4. 氨基糖（乙酰葡萄糖胺、乙酰半乳糖胺）；
5. 唾液酸是神经氨酸（乙酰神经氨酸和乙醇酰神经氨酸）的衍生物。

在临床实践中，最广泛使用的方法是测定唾液酸和蛋白质结合己糖的总量。

测定与所谓的血清类粘蛋白相关的己糖也具有重要的诊断意义。血清类粘蛋白是一类特殊的含碳水化合物的蛋白质，与普通糖蛋白的不同之处在于它们能够很好地溶解在高氯酸中。血清类粘蛋白的这一特性使其能够与其他含己糖的糖蛋白区分开来。

正常情况下，血浆或血清中与蛋白质相关的己糖总量为5.8-6.6 mmol/l。其中，血清类粘蛋白占1.2-1.6 mmol/l。健康人血液中的唾液酸浓度不超过2.0-2.33 mmol/l。任何炎症过程和组织损伤（肺炎、心肌梗死、肿瘤等）都会显著增加与蛋白质相关的总己糖、血清类粘蛋白和唾液酸的含量。

乳酸脱氢酶（LDH）

乳酸脱氢酶（LDH）（EC 1.1.1.27）是参与糖酵解过程的最重要的细胞酶之一，可催化丙酮酸（丙酮酸）还原为乳酸（乳酸）的可逆反应。

众所周知，丙酮酸是糖酵解的最终产物。在有氧条件下，丙酮酸发生氧化脱羧，转化为乙酰辅酶A，然后在三羧酸循环（克雷布斯循环）中被氧化，释放出大量能量。在无氧条件下，丙酮酸被还原为乳酸。后者由乳酸脱氢酶催化。该反应是可逆的：在氧气存在下，乳酸再次被氧化为丙酮酸。

电泳或色谱法可检测5种LDH同工酶，其理化性质各异。其中最重要的两种同工酶是LDH1和LDH5。大多数器官含有全套LDH同工酶，包括LDH2、3、4级分。

正常情况下，血清中LDH的活性不超过0.8-4.0 mmol/hxl)。任何含有大量LDH的组织细胞的损伤，包括肺炎期间观察到的损伤，都会导致血清中LDH及其同工酶的活性升高。

肺炎患者炎症过程的非特异性生化标准是：

• 血清中α和β球蛋白的含量增加，并且随着免疫系统的更显着激活和/或过程的慢性化，γ球蛋白的含量增加;
• 血液中急性期蛋白水平升高：纤维蛋白原，铜蓝蛋白，结合球蛋白，C反应蛋白等；
• 总蛋白相关己糖、血清粘液和唾液酸含量增加；
• 乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶LDH3的活性增加。

抗生素敏感性测试

抗生素敏感性测定基于对在抗生素存在下，在固体或液体培养基中培养的微生物生长情况的评估。最简单的方法是将分离培养的微生物悬浮液接种在培养皿中的固体培养基（琼脂）表面。将含有标准浓度抗生素的圆盘置于培养皿表面，并在37.5°C下孵育18小时。用尺子测量微生物生长抑制圈的直径来评估结果。

使用定量方法测定抗生素的最低抑菌浓度 (MIC) 可以获得更准确的数据。为此，在液体培养基（肉汤）中制备一系列两倍稀释的抗生素，并加入0.2毫升浓度为10 ⁵ -10 ⁶微克/毫升的待测微生物培养物悬浮液。所有样品（包括不含抗生素的对照样品）均在37.5°C下孵育24小时。在最后一个试管中观察到培养物生长完全被抑制，此时抗生素的最低浓度对应于药物的MIC，反映了微生物对抗生素的敏感性。

根据对抗生素的敏感性程度，微生物分为三类：

1. 敏感-当使用药物的常规治疗剂量时，其生长在对应于血清中药物浓度的MIC下受到抑制的微生物。
2. 中度耐药——当使用最大治疗剂量的抗生素时，其最低抑菌浓度 (MIC) 达到的微生物菌株。
3. 耐药微生物，其生长不受药物最大允许剂量的抑制。

在液体培养基中使用定量稀释法可以测定抗生素的敏感性。然而，使用含有抗生素的纸片时，MIC值与微生物生长抑制圈大小之间存在一定的相关性，因此，可以使用这种简单便捷的方法对敏感性进行近似定量描述。

然而，应该记住，体外抗生素敏感性测试的结果并不总是与实际临床情况相符，特别是在混合感染、身体免疫反应性降低、试图分离主要病原体培养物时出现困难等情况下。

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诊断的制定

在制定肺炎诊断时，有必要考虑：

• 病因变异；
• 炎症过程的定位和流行程度（节段、叶、单侧或双侧病变）；
• 肺炎的严重程度；
• 存在并发症；
• 疾病的阶段（高峰、缓解、恢复、长期病程）；
• 伴随疾病。

诊断表述示例

1. 右肺下叶肺炎球菌大叶性肺炎，病程严重，急性期。急性呼吸衰竭，代偿期不足。
2. 右肺6、8、10节段链球菌性肺炎，中度严重程度，急性期。急性呼吸衰竭初期。渗出性胸膜炎。

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