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儿童神经源性膀胱
該文的醫學專家
最近審查：07.07.2025
膀胱积聚和排空的机制
膀胱和尿道括约肌的活动基于严格的周期性功能，可分为积聚和排空两个阶段，它们共同构成一个“排尿周期”。
积累阶段
膀胱的储尿功能由逼尿肌和尿道括约肌之间明确的相互作用机制所驱动。膀胱内压低，尿量持续增加，这归因于逼尿肌的弹性和伸展性。在尿液积聚期间，逼尿肌处于被动状态。在这种情况下，括约肌装置可靠地阻挡膀胱出口，产生的尿道阻力是膀胱内压的许多倍。即使逼尿肌的弹性储备耗尽且膀胱内压升高，尿液仍会继续积聚。然而，较高的尿道阻力会使尿液滞留在膀胱中。尿道阻力的55%来自盆膈横纹肌的张力，45%来自由自主神经系统控制的平滑肌纤维组成的内括约肌（交感神经-31%，副交感神经-14%）。当主要位于膀胱颈和尿道起始部的α肾上腺素受体与介质去甲肾上腺素相互作用时，尿道内括约肌的平滑肌收缩。在遍布逼尿肌整个表面的β肾上腺素受体的作用下，排出尿液的肌肉（即逼尿肌）放松，从而确保在尿液蓄积期维持较低的膀胱内压。
因此，交感神经系统介质去甲肾上腺素在与 α 受体相互作用时会收缩括约肌的平滑肌，与 β 受体相互作用时会放松逼尿肌。
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排空阶段
逼尿肌的自主收缩伴随着外括约肌的松弛，从而在相对较低的压力下排空膀胱。在新生儿期和出生后头几个月的儿童中，排尿是不自主的，脊髓和中脑水平的反射弧闭合。在此期间，逼尿肌和括约肌的功能通常保持良好的平衡。随着儿童的成长，三个因素在排尿习惯的形成过程中起着重要作用：通过减少排尿频率来增加膀胱容量；获得对括约肌的控制；出现排尿反射抑制，这是由抑制性皮质和皮质下中枢进行的。从 1.5 岁开始，大多数儿童就获得了感觉膀胱充盈的能力。皮质对皮质下中枢的控制在 3 岁之前建立。
膀胱神经源性功能障碍可能是膀胱输尿管反流（VUR）、肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统疾病发生、进展和慢性化的原因。
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神经源性膀胱的发病机制
神经源性膀胱的发病机制复杂，尚不完全清楚。主要因素包括下丘脑-垂体功能不全、排尿调节系统中枢成熟延迟、自主神经系统功能障碍（节段和超节段）、受体敏感性和逼尿肌生物能量敏感性受损。此外，雌激素对泌尿道尿动力学有一定的不良影响。尤其是不稳定膀胱女孩的反射亢进伴有雌激素饱和度升高，导致M胆碱能受体对乙酰胆碱的敏感性增加。这解释了功能性排尿障碍患者中女孩占多数的原因。
神经源性膀胱的症状
神经源性膀胱的所有症状通常分为三类：
- 仅由神经源性病因引起的膀胱疾病的表现；
- 神经源性膀胱并发症的症状（膀胱炎，肾盂肾炎，膀胱输尿管反流，巨输尿管，肾积水）;
- 盆腔器官（结肠、肛门括约肌）神经源性病变的临床表现。
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神经源性膀胱的治疗
神经源性膀胱的治疗是一项复杂的任务，需要肾病科、泌尿科和神经病理科的共同努力，并采取一系列针对性强的矫正措施。对于神经源性膀胱患者，建议采取保护性治疗方案，包括消除精神创伤，保证充足的睡眠，睡前避免情绪化游戏，并在户外散步。