神经源性膀胱疾病的发病机制

神经源性膀胱的发病机制复杂，尚不完全清楚。主要因素包括下丘脑-垂体功能不全、排尿调节系统中枢成熟延迟、自主神经系统功能障碍（节段和超节段）、受体敏感性和逼尿肌生物能量敏感性受损。此外，雌激素对泌尿道尿动力学有一定的不良影响。尤其是不稳定膀胱女孩的反射亢进伴有雌激素饱和度升高，导致M胆碱能受体对乙酰胆碱的敏感性增加。这解释了功能性排尿障碍患者中女孩占多数的原因。

在神经源性膀胱形成的病理因素中，可以区分以下几点：

• 脊髓上部抑制调节排尿的脊髓中枢的不足，具有发育异常性质；
• 调节排尿行为的系统的异步发展；
• 自主神经系统功能障碍（节段和超节段装置）；
• 神经内分泌调节功能障碍；
• 受体敏感性障碍；
• 逼尿肌生物能量紊乱。

最近，有观点认为，儿童时期的神经源性膀胱通常与脊髓反射弧的解剖损伤无关，而是由于排尿中枢发育不成熟导致膀胱神经体液调节功能受损。神经源性膀胱可能是暂时性的，通常会在12-14岁左右自行消失。然而，在此期间，许多儿童的神经源性膀胱会导致泌尿系统感染性和炎症性疾病，这些疾病容易复发，且更难治疗。

近80.6%的产科病史中有宫内缺氧、产伤或出生窒息的记录，12.9%的产科病史中有颈椎损伤的记录。神经源性膀胱在大多数情况下可能被视为围产期脑病的远期表现之一。

根据排尿时膀胱的容量，神经源性膀胱可分为以下几种类型。如果排尿发生在正常的膀胱容量下，则为反射正常；如果排尿发生在正常的膀胱容量下，则为反射低下；如果排尿发生在正常的膀胱容量下，则为反射亢进。

根据逼尿肌对尿量的适应情况，可区分为适应性膀胱和非适应性（未抑制）膀胱。逼尿肌适应情况正常，在积聚期膀胱内压略有均匀升高；在膀胱充盈期，逼尿肌自发收缩，导致膀胱内压急剧升高（超过 16 cm H2O），则为适应性受损。这会引起急迫性尿意。神经源性膀胱的存在有时与儿童的体位有关。有一种特殊的变异仅在直立姿势下出现（体位性神经源性膀胱）。确定膀胱储尿功能和适应能力障碍的最简单方法是记录正常饮水条件下白天自主排尿的节律。

因此，在膀胱神经源性功能障碍的分类中，有以下区别：

• 过度反射（适应，不适应）；
• 正常反射（未适应）；
• 过度反射姿势（适应、不适应）；
• 正常反射姿势（不适应）；
• 反射性低下（适应性、不适应性）；
• 反射性体位性膀胱（改编）

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