调节食欲的方法

食欲是进食的欲望，饥饿感一旦产生，就会直达心脏（也就是胃）。食欲存在于所有高等生命形式中，它负责调节足够的能量消耗以维持新陈代谢。在食欲过程中，消化道、脂肪组织和大脑之间的密切相互作用得到调节。食欲调节的机制是什么？在实践中如何调节食欲？

另请阅读：情绪化暴饮暴食：它是什么以及如何应对？

食欲调节机制

食欲调节在上个世纪最后几十年一直是研究的热点。1994年，一项突破性进展出现了：人们发现，激素瘦素会在食物的味道和食欲之间产生负反馈。近期研究表明，食欲调节是一个极其复杂的过程，涉及胃肠道、多种激素以及中枢神经系统和自主神经系统功能的相互作用。

食欲下降被称为厌食症，而多食症（或称暴食症）则是由于食欲增加，对食物的渴望。神经性厌食症、神经性贪食症、恶病质、暴饮暴食和暴食症会加剧食欲调节障碍。

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食欲调节系统

下丘脑是大脑的一部分，是人类食欲的主要调节器官。其中的神经元负责调节食欲，并在这些过程中发挥着至关重要的作用。

这些神经元活动的预测有助于感知饥饿感，而身体的生理过程则由下丘脑控制，包括发出呼叫信号（副交感神经植物神经系统开始发挥作用）、刺激甲状腺（甲状腺素调节代谢率），食欲调节机制还涉及下丘脑-垂体-肾上腺轴以及许多其他机制。食欲过程也受与食用某些食物的感觉相关的阿片类受体的调节。

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食欲传感器

下丘脑通过感知外界刺激来做出反应，主要通过一系列激素，例如瘦素、生长素释放肽、PYY 3-36、食欲素和胆囊收缩素。这些激素由胃肠道和脂肪组织产生。此外，还有一些全身介质，例如肿瘤坏死因子-α (TNFα)、白细胞介素 1 和 6 以及促皮质素释放激素 (CRH)，会对食欲产生负面影响。这种机制解释了为什么病人通常比健康人吃得少。

此外，生物钟（由下丘脑调节）会刺激饥饿感。来自其他脑区（例如边缘系统和大脑皮层）的进程会投射到下丘脑，并可能改变食欲。这解释了为什么在临床抑郁和压力状态下，能量消耗会发生显著变化。

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食欲在疾病中的作用

食欲过少或过度并不总是病态。食欲异常可以定义为不健康的饮食习惯，导致营养不良，并逆转肥胖及相关问题等进程。

遗传和环境因素都会调节食欲，任何一个方向的偏差都可能导致食欲异常。食欲不振（厌食症）的原因有很多，但可能由身体疾病（传染病、自身免疫性疾病或恶性疾病）或心理因素（压力、精神障碍）引起。

同样，暴食症（过度饱食的因素）可能是荷尔蒙失衡的结果，或由精神障碍（如抑郁症）等引起。消化不良，也称为消化不良，也会影响食欲 - 其症状之一是开始进食后不久就感觉“太饱”。

食欲调节紊乱是神经性厌食症、神经性贪食症和暴食症的根本原因。此外，身体对饱腹感的反应减弱也会导致肥胖。

已发现各种遗传性肥胖都是由于下丘脑信号传导缺陷（例如瘦素受体和 MC-4 受体）引起的。

食欲调节药理学

控制食欲的机制是减肥药物的潜在靶点。这些药物是厌食症药物，例如芬氟拉明。最近加入的西布曲明可以增加血清素和去甲肾上腺素，并控制中枢神经系统，但这些药物应接受医生的监测，因为它们可能引起不良心血管风险。

同样，当抑制食欲与抑郁症恶化和自杀风险增加相关时，应配合使用适当的受体拮抗剂。最近关于重组物质PYY 3-36的报告表明，该药物可能通过抑制食欲来促进减肥。

鉴于现代社会肥胖症的蔓延规模，以及在一些贫困国家迅速蔓延的现实，科学家们正在研发能够安全地抑制其他身体功能的食欲抑制剂。也就是说，这些抑制剂不会影响心理健康和健康。对于大多数成人肥胖病例，甚至对于已经通过节食成功减肥的肥胖者来说，节食本身都是一种无效的治疗方法，因为他们的体重很快就会反弹。

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