病态藻类系统：抗痛觉系统

GNKryzhanovsky（1980，1997）将这些积累的事实整合成一个连贯的发生器系统理论。病理性疼痛的基础是中枢神经系统（CNS）中出现了一个病理性增强兴奋发生器（GEI）。该发生器是由一些过度活跃的神经元组成的集合，产生过多且不受控制的神经冲动。GEI由受损神经系统中原发性和继发性变异的神经元形成，代表了一种新的病理整合，这种整合在正常神经系统的活动中并不常见，它起源于神经元间关系的层面。该发生器的一个特点是能够发展出自我维持的活动。GEI几乎可以在中枢神经系统的所有部位形成，其形成和活动与典型的病理过程相关。

发生器的出现是神经系统病理过程和神经疾病发展的内源性机制。GPPV 是在各种内源性和外源性致病因素的影响下形成的：该过程具有多病因性。发生器的活动及其产生的脉冲流的性质取决于其结构和功能组织。在实验中，通过在神经系统的不同部位创建 GPPV（应用或注射促惊厥药）来模拟疼痛综合征：脊髓疼痛综合征（脊髓背角发生器）、三叉神经痛（三叉神经尾核发生器）、丘脑疼痛综合征（丘脑核发生器）。

神经元的过度激活（去抑制）和发生器的出现可以通过突触和非突触机制实现。长期存在的发生器首先通过神经可塑性改变巩固其结构，其次，会对伤害感受系统的其他结构产生病理性影响，使其参与病理性痛觉系统 (PAS)。临床上，当躯体感觉皮质和眶额皮质被纳入病理性痛觉系统时，就会出现嚎叫综合征。形成GPUS和PAS的先决条件是rhmotic系统（即抗伤害感受系统 (ANCS)）的衰弱。

病理性算法系统的基本组织：改变疼痛敏感性系统的水平和形成，构成了PA的主要躯干。

外周区域：敏感的伤害感受器、异位兴奋的病灶（受损和再生的伤口、神经的脱髓鞘区域、神经瘤）；脊神经节的过敏神经元群。

脊柱水平：传入伤害感受器中多活跃神经元（发生器）的聚集体 - 在三叉神经（尾核）的背角和核核中。

脊柱上的水平：脑干的网状形成核，丘脑的核，感觉运动和眶额皮层，情感结构。

因此，伤害感受系统的任务是告知损伤效应。然而，过度、持续的伤害性冲动会导致中枢神经系统活动瓦解，进而引发其他器官和系统的各种功能障碍和器质性病变。

疼痛保护系统——抗伤害系统（功能相互作用调节）——可以保护我们免受过多的伤害性信息的影响。抗伤害系统是由伤害性刺激激活的。这是兴奋性信息二重性生理现象的一个具体例子。同一个信号会传递两个方向：

1. 沿着伤害性途径，提供疼痛的感知，
2. 到疼痛防御结构，激活它们以抑制伤害性信息。

此外，抗伤害系统还参与抑制对身体无害的轻微伤害刺激。抗伤害系统功能减弱会导致患者开始感受到这些伤害信号，并感到持续疼痛，例如纤维肌痛。同时，临床和仪器检查并未发现可解释慢性疼痛的躯体或神经病理。这解释了神经营养药物的作用（增强中枢神经系统的抑制功能，激活纤维肌痛中的抗伤害系统）。抗伤害系统功能减弱会导致临床上明显的躯体或神经系统病理引起的慢性疼痛。

现已证明，脊髓后柱、中央灰质缝核、网状结构的副巨细胞核和巨细胞核、蓝斑、副臂核、黑质、红核和尾状核、隔区核、被盖、下丘脑、杏仁核、丘脑的特异性和非特异性核、大脑半球的额叶、运动皮质和躯体感觉皮质以及小脑参与提供镇痛（抗伤害感受系统的工作）。这些结构之间存在紧密的双侧连接。上述结构的激活会抑制中枢神经系统各个层面的伤害感受神经元的活动，其中脊髓后角的神经元受到的抑制作用最强。

在抗伤害作用中，阿片类药物和单胺类药物（血清素、去甲肾上腺素）系统尤为重要。激活这些介质系统的药物可用于治疗急性和慢性疼痛（血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、阿片类药物）。阿片类药物系统从A-σ和C传入神经末梢（这些末梢上存在阿片受体）开始控制伤害感受。内源性阿片类药物包括内啡肽和脑啡肽，它们对这些受体具有类似吗啡的作用。GABA能系统也积极参与疼痛敏感性调节机制。内源性大麻素（花生四烯乙醇胺和花生四烯酸甘油酯）也发挥着重要作用。

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