社区获得性肺炎的症状

大叶性肺炎球菌性肺炎的特征是整个肺叶（或肺段）受损，并且胸膜必然参与炎症过程。

大叶性（格鲁布性）肺炎的第二个显著特征是，该疾病的发病机制涉及肺部呼吸区的速发型超敏反应，这决定了疾病的快速发作，并伴有明显的血管通透性破坏。这种反应基于病原体（肺炎球菌）抗原对大生物体的初步致敏，而肺炎球菌通常存在于上呼吸道。当病原体反复进入肺部呼吸区，过敏原与位于其表面的肥大细胞及其免疫球蛋白接触时，会形成免疫球蛋白-抗免疫球蛋白复合物，从而激活肥大细胞。结果，肥大细胞脱颗粒，释放大量炎症介质，从而引发肺部炎症过程。

需要强调的是，肥大细胞的激活和炎症介质的释放也可能受到物理因素的影响（寒冷、过度体力活动、急性呼吸道病毒感染引起的“感冒”等）。如果此时肺部的呼吸道部分已被肺炎链球菌定植，就会形成“暴风雨般的”高能反应，从而引发肺部炎症过程。

然而，尽管接触肺炎球菌抗原会导致许多肺炎球菌肺炎患者产生免疫球蛋白，但上述大叶性肺炎特有的高能反应仅见于少数患者。据推测，在这些病例中，遗传易感性起着重要作用，包括某些HLA基因的遗传。这些基因的表达可能与B淋巴细胞接触抗原后分泌免疫球蛋白的能力增强有关。

在大叶性肺炎中，炎症始于一个或多个病灶，然后迅速以“油斑”的形式直接扩散到肺组织中，主要通过Kohn肺泡间孔。在这种情况下，支气管通常不参与炎症过程（呼吸性细支气管除外）。

大叶性肺炎的第三个重要特征是渗出液的纤维蛋白性质，这是由于血管壁通透性显著受损，并伴有免疫复合物对肺实质微循环血管床的损伤。另一个破坏因素是肺炎球菌分泌的透明质酸酶和溶血素。纤维蛋白原与受损的肺组织接触后会转化为纤维蛋白，纤维蛋白是形成一层特殊纤维蛋白膜的基础，该膜“覆盖”肺泡囊表面，甚至呼吸性细支气管，但不影响较大的支气管。这层膜很容易去除，类似于白喉中的“哮吼”。因此，大叶性肺炎的旧名称——哮吼性肺炎——目前在科学医学文献中已不再使用，但在国内医疗实践中经常使用。

大叶性（格鲁布性）肺炎的重要特征在很大程度上决定了该疾病的临床表现，这些特征包括：

• 整个肺叶（或不太常见的是一段肺叶）广泛受损，且胸膜必然参与炎症过程；
• 参与速发型超敏反应的肺炎发病机制，决定引发肺部炎症过程的“暴风雨”超敏反应;
• 渗出液的纤维蛋白性质；
• 主要损害肺泡组织和呼吸性细支气管，同时保持呼吸道大部分的完全通畅。

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大叶性肺炎的病程

大叶性肺炎的经典病程特征是肺部形态学改变的逐步发展。

肺潮期的特征是肺组织急剧充血，微循环和血管通透性受损。肺泡壁水肿迅速发展，同时肺组织弹性下降。少量渗出液开始填充肺泡，并在一段时间内位于肺泡壁附近，如同“覆盖”其内壁。肺泡本身保持通气。通常，在此阶段结束时，即可检测到胸膜片参与炎症过程。肺潮期持续时间不超过1-2天。

肝化期的特征是渗出明显，参与炎症的细胞成分移位至炎症灶内。此时，肺泡完全充满纤维蛋白性渗出液，失去通气性。渗出液富含纤维蛋白、肺泡上皮细胞和白细胞。血管通透性明显受损，渗出液中可见大量红细胞。

宏观上，一个或多个受累的肺叶肿大并均匀压缩（因此此阶段的传统名称为“肝样变”）。在切片上，肺组织表面可呈现不同的颜色——从脏灰色到深红色——具体取决于血管通透性障碍的严重程度。“灰色肝样变”灶反映渗出液中白细胞（主要是中性粒细胞）的增多。如果渗出液中除了中性粒细胞和纤维蛋白外，还存在大量红细胞，则炎症灶看起来像一片“红色肝样变”。

过去，有一种概念认为“红色肝化”区域必然会依次转变为“灰色肝化”。然而，现已证明，整个肝化阶段的大叶性肺炎的形态学特征可以同时由灰色和红色肝化区域或两者的组合来表示。换句话说，在大叶性肺炎球菌性肺炎中，灰色和红色肝化区域可能同时出现，并且可能与疾病发作的时间无关。肝化阶段肺部这种杂乱的形态学特征首先与病原体肺炎球菌的类型、其毒力以及大生物体的反应性有关。

肝化期，胸膜上可见纤维素性、纤维素性脓性沉积，提示胸膜参与了炎症过程。

肝化期持续时间一般不超过5-10天。

消退期的特征是炎性渗出物逐渐吸收，白细胞逐渐崩解，巨噬细胞数量增加。肺泡逐渐摆脱渗出物，缓慢恢复通畅。一段时间后，渗出物再次仅位于肺泡内壁，然后完全消失。肺泡壁水肿和肺组织弹性降低会持续相当长的时间。

目前很少观察到大叶性（格鲁布性）肺炎炎症过程的明显分期，这与病原体生物学特性的变化以及及时开具抗菌疗法对炎症过程的影响有关。

大叶性（格鲁布性）肺炎的典型病程特征是炎症过程的三个阶段的连续变化，其形态学表现构成了该疾病整个临床表现的基础：

1. 潮汐阶段：
   • 肺泡壁炎性充血、水肿，肺组织弹性降低；
   • 壁层位置有相对少量的纤维素性渗出物，
   • 保持炎症部位肺泡的通畅。
2. 肝化阶段：
   • 肺泡被纤维蛋白渗出物“紧密”填充，肺叶被压实；
   • 受累叶中存在灰色和红色肝样变区；
   • 胸膜必然参与炎症过程。
3. 解决阶段：
   • 纤维蛋白渗出物的“溶解”和吸收，一段时间后沿肺泡壁停留在肺泡内；
   • 肺泡通气逐渐恢复；
   • 肺泡隔长期肿胀，肺组织弹性降低。

审讯

对有疑似弥漫性肺炎症状的患者进行问询应包括：

1. 对患者的主诉进行全面分析。
2. 评估肺炎发生的临床和流行病学情况，特别是：
   • 可能的诱发因素（体温过低、呼吸道病毒感染、过度劳累、酗酒、吸烟过量、麻醉和药物“中毒”、脑损伤或中风等）；
   • 长期呆在孤立的群体中，拥挤的环境中（学校、疗养院、监狱等）；
   • 最近的旅行和酒店住宿，包括有空调的酒店；
   • 可能最近接触过肺炎、支气管炎、急性呼吸道病毒感染或“感冒”患者，以及接触过动物和鸟类；
   • 住在医院、重症监护室；
   • 用于气管插管、人工通气、支气管镜检查等诊断和治疗目的；
   • 可能反复或偶发性胃内容物吸入等。
3. 存在伴随的慢性疾病（支气管肺、心血管、消化器官、糖尿病、血液病、免疫缺陷状态、过敏反应等）。
4. 存在风险因素（年龄、吸烟、酗酒、吸毒等）。

潮汐阶段

如上所述，“潮热”阶段的特征是体温显著升高（高达39-40°C甚至更高），伴有寒战、中毒症状加重、呼吸时伴有胸痛，并出现干咳，有时伴有疼痛。

检查

患者通常在床上采取一种强制姿势：仰卧或侧卧于疼痛处，用手按压胸部疼痛最严重的部位。这种姿势可以在一定程度上减少发炎床单的晃动，从而缓解疼痛。

意识可能无改变，但有时会观察到不同程度的意识障碍。皮肤湿润。面部充血，巩膜充血，患侧通常更为明显。由于大叶性肺炎常伴有病毒感染，因此唇、鼻翼和耳垂上可出现疱疹样皮疹。

在严重的情况下以及患有慢性肺病或心脏病的人，会出现嘴唇、鼻尖和耳垂轻微发绀，这与呼吸衰竭和循环系统疾病的发展有关。

呼吸系统检查

如果有明显的疼痛症状，呼吸就会变得浅，这主要是因为患者希望减少胸膜片之间的摩擦，从而减少疼痛。

在疾病的这个阶段，尽管胸部的对称性完全保留，但已经可以检测到胸部受影响一侧的呼吸滞后。

触诊通常会发现与壁层胸膜炎症相关的局部胸痛，以及患侧语颤略微增加。在患侧肺叶的投影中，可以检测到叩诊音变浊（缩短），并带有鼓膜音。叩诊音变浊与肺组织轻微压缩有关。叩诊音的鼓膜音是由于肺泡保留了一些通气性，同时肺组织弹性明显下降。后者导致叩诊音音色明显减弱，而这是健康肺部和肺组织弹性正常的特征。因此，肺音在物理特性上接近鼓膜音。

在受影响的肺叶投影处进行听诊时，可以确定两种听诊现象：呼吸减弱和捻发音。

上文显示，在大叶性肺炎的初期（“洪水期”），肺泡仅部分保持通气性，其壁内表面以及呼吸性细支气管壁上覆盖有粘稠的纤维素性渗出物，肺泡壁本身水肿且僵硬。

在吸气的大部分时间里，肺泡，甚至呼吸性细支气管，都处于塌陷状态，类似于多发性微肺不张的图像，其出现在患侧肺叶的投影中，解释了听诊呼吸减弱的现象。显然，要使粘连的肺泡壁伸直，需要比正常情况下高得多的胸腔和上呼吸道压力梯度。只有在吸气结束时才能达到这样的压力梯度。在此期间，含有渗出物的肺泡壁会裂开，并发出一种特殊的声音，通常称为捻发音（捻发音指数 - 初始捻发音）。

捻发音与细小的乳痂非常相似，但不同之处在于它仅在深呼吸的高度出现，并且在咳嗽时不会发生变化。

还应注意，其他病理状况也会出现捻发音，这些病理状况的特征也包括肺泡通气性下降和呼吸性细支气管通畅性受阻，导致呼吸性细支气管（连同肺泡）在吸气前半段处于塌陷状态。这种情况常见于压缩性肺不张、肺梗死、肺炎和其他疾病。

大叶性（格鲁布性）肺炎初期（潮热期）最典型的体征是：

• 受影响的肺叶投影中的肺泡呼吸减弱，伴有捻发音（捻发音指数）；
• 在相同的投影中 - 敲击声沉闷，带有鼓音（不太恒定的符号）。

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肝化期

“肝化”阶段（疾病的高峰期）的特征是持续高烧，出现中毒症状，出现咳嗽，并伴有“铁锈色”痰和粘脓痰，呼吸衰竭症状增加，在某些情况下还会出现心脏和血管衰竭。

检查时，患者在发病后数天内，可能出现患侧强迫体位，伴有胸膜炎症（干性胸膜炎），以及患侧面部充血和巩膜充血。在严重病例中，进行性呼吸衰竭导致发绀加重。

呼吸系统检查

呼吸频繁（每分钟多达25-30次或更多）且浅。当炎症严重影响两个或两个以上肺叶时，不仅要注意呼吸急促，还要注意严重的呼吸困难，尤其是吸气性呼吸困难、辅助呼吸肌参与呼吸、呼吸时鼻翼膨胀等。

患侧胸部呼吸动作明显迟缓。此阶段，患侧声音震颤及支气管音增多。

叩诊发现患处叩诊音明显沉闷，但未达到绝对沉闷（股音）的水平，大叶性肺炎患者出现绝对沉闷（股音）则提示有渗出性胸膜炎形成。

在疾病高峰期，受累肺的投射区域可闻及异常支气管呼吸音，这是由于肺组织压缩，但气道保持通畅所致。出于类似原因，听不到捻发音，因为肺泡完全被纤维蛋白性渗出物填满，通气性丧失。通常，受累区域会持续听到胸膜摩擦音数日，随后消失。

在醉酒症状加重的背景下，心率增至每分钟110次12次。心尖部可闻及功能性收缩期杂音，部分病例可出现心律失常。

在无并发症的大叶性肺炎病程中，疾病的高峰期持续时间通常不超过7-10天，之后进入缓解期。

肝化阶段最具特征性的体征是：

• 患侧肺叶投影出现病理性支气管呼吸音及胸膜摩擦音；
• 敲击声明显沉闷。

解决阶段

在疾病无并发症的情况下，消退期的特征是体温下降（溶解性或在较少见的情况下，全身中毒综合征和呼吸衰竭的所有表现都急剧下降，咳嗽停止。

在肝化阶段，所有病理特征均在叩诊和听诊逐渐消退时显现。叩诊浊音逐渐“清晰”。浊音再次出现，与第一阶段相同，最初呈现鼓膜音，随后恢复清晰的肺动脉音。

听诊时，支气管呼吸音减弱，这与肺组织致密性降低有关。由于渗出物逐渐吸收，肺泡通气性部分恢复。渗出物位于壁层。因此，与疾病的第一阶段一样，在一段时间内，肺部受累区域会出现呼吸减弱。吸气结束时，肺泡和呼吸性细支气管再次“松开”，这是捻发音（crepitacio reduх - 最终捻发音）的原因。与第一阶段不同，crepitacio reduх 会变得清晰。

随着渗出液的清除和肺泡壁肿胀的消失，肺组织的弹性和通气性得到恢复，肺部再次开始检测到肺泡呼吸，并且捻发音消失。

消退期最具特征性的体征是

• 叩诊音沉闷，有鼓音，逐渐被清晰的肺部音所取代；
• 肺泡呼吸减弱，变为肺泡呼吸；
• 出现重复捻发音，随后这种听诊现象消失。

需要强调的是，目前对大叶性肺炎（格鲁布性肺炎）临床表现进行清晰分期的观察相对较少。因此，该病的实验室和放射学征象对于诊断尤为重要。

大叶性肺炎患者的症状

所有大叶性肺炎的早期症状可根据条件分为两类：

1. 普遍醉酒和
2. 支气管肺部。

第一组包括发烧、发冷、头痛、全身和肌肉无力、疲劳，第二组包括胸痛、咳嗽、呼吸急促、咳痰等。

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发烧

大叶性肺炎大多急性起病，体温骤升至39-40°C甚至更高，并伴有胸痛。AL Myasnikov 指出，大叶性肺炎患者能够记住发病的具体时间。体温升高前，患者通常会感到一阵阵寒颤，持续3小时。随后，患者出现持续性高烧（38.1-39°C），体温每日波动不大，不超过0.5-1.0°C，这在无并发症的肺炎球菌性肺炎中十分常见。持续性发热可持续7-10天，但通过适当的抗菌治疗，发热时间通常可缩短至3-4天。

如果一天中体温波动超过1-2°C（腹泻、热躁），并且每次体温升高都伴有发冷或颤抖，则应考虑可能出现化脓性破坏性和感染性并发症 - 肺炎脓肿形成、胸膜积脓、败血症等。

在无并发症的大叶性肺炎中，发热期以体温逐渐下降（溶解性）或（较少见）急剧下降（突然性）结束。体温急剧下降可能伴有急性血管功能不全的症状。

目前，决定肺炎体温反应性质的最重要因素是炎症介质（前列腺素、白三烯、细胞因子），在肺部炎症过程最严重时，这些介质会显著增加，影响体温调节中心的功能状态。

因此，体温反应总体上可以很好地反映肺部炎症过程的性质和动态，以及抗菌和抗炎治疗的有效性。然而，需要注意的是，体温恢复正常并不意味着肺部病理过程的结束。此外，在某些情况下，大叶性肺炎形成过程中体温反应的缺失，尤其是在老年人或患有严重并发症的体质虚弱患者中。这可能具有重要的预后意义，表明机体反应性急剧下降。

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胸痛

大叶性肺炎的第二个最早和最具特征性的体征，表明炎症过程主要涉及毗邻膈肌的下部壁层胸膜，其中集中了密集的痛觉感受器网络。

胸膜痛最典型的症状是胸部急性剧烈疼痛，在深呼吸时出现和/或加剧。通常，疼痛具有严格的定位——患者能够准确指出疼痛最剧烈的部位。当患者向健侧弯腰时，疼痛通常会加剧，因为这种姿势会增加深呼吸时发炎胸膜之间的摩擦。疼痛发作时，患者通常会浅呼吸，本能地试图避免刺激胸膜痛觉感受器。

需要注意的是，当膈胸膜受累时，腹部各部位可出现剧烈急性疼痛，类似急性胆囊炎、胃溃疡或十二指肠溃疡，甚至急性阑尾炎等疾病的临床表现；肺炎引起的左侧疼痛可能类似于急性胰腺炎。在这些情况下，高烧和全身中毒症状的存在会使临床诊断更加复杂。然而，通过对腹部疼痛性质的全面分析，以及首先在大多数情况下明确疼痛与呼吸之间的联系，我们可以怀疑患者患有胸膜肺炎，并进行相应的诊断。

胸膜肺炎引起的急性胸痛通常持续2-3天，然后消失。然而，受累胸膜区域皮肤的敏感性增高可能会持续相当长一段时间，即使在炎症过程结束后，也会因体温过低、体力活动后、呼吸系统疾病等因素而加重。这种胸膜疼痛敏感性的增高可以通过触诊胸部相应区域来察觉。同时，患者本人在深呼吸时通常会感到该区域有不适感，尽管他并不认为这是剧烈的疼痛。

在无并发症的大叶性胸膜肺炎病例中，胸痛持续时间不超过2-4天，是典型的胸膜痛，其特征是：

• 尖锐的强烈性格；
• 明显局部的疼痛；
• 深吸气时出现或加剧疼痛；
• 当患者向健康侧弯曲时疼痛会加剧。

咳嗽是胸膜肺炎的第三个特征性症状。众所周知，当位于咽部、喉头、气管、大支气管和胸膜的迷走神经和喉上神经的感受器受到刺激时，就会发生咳嗽。该病变仅局限于肺实质或小支气管，除非痰液进入较大的支气管，否则不会伴有咳嗽。

发病初期（发病第1-2天），咳嗽干咳，无痰。这与胸膜炎症过程及咳嗽感受器敏感性增强有关。干咳常伴随深呼吸出现，并伴有上述胸痛出现或加剧。

发病1-2天后，咳嗽的性质会发生变化。此时，渗出物开始增多，少量粘稠的纤维蛋白性渗出物出现在肺泡内，随后出现在终末支气管和较大的支气管中，渗出物中含有大量白细胞，通常还含有红细胞。因此，咳嗽时会伴有少量“铁锈色”痰液，这反映了在发炎的肺叶中形成了肺组织“红色肝样”区域。

偶尔，炎症灶处血管通透性受损较为明显时，痰液中可出现条纹状甚至血凝块。在无并发症的大叶性肺炎中，少量“咯血”或分离出“铁锈色”痰液的现象会持续较短时间（不超过2-3天）。随后，痰液通常呈现粘液性或粘脓性，且分离量较少。

较长时间分离血痰需与胸膜肺炎、结核、肺癌、梗塞性肺炎、支气管扩张、肺脓肿、出血性气管支气管炎等疾病和综合征进行鉴别诊断。

大叶性肺炎（格鲁布性肺炎）患者在发病后1-2天内会出现干咳（反射性咳嗽），这与胸膜参与炎症过程有关。在接下来的2-3天内，会出现少量痰液，通常呈“铁锈色”，在极少数情况下，痰液中会出现条纹和血块。

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呼吸困难

大叶性肺炎的持续症状，尽管其严重程度很大程度上取决于疾病的严重程度，炎症过程的阶段，以及支气管肺和心血管系统的伴随疾病的存在。

无论如何，大叶性肺炎引起的呼吸困难是呼吸衰竭的表现，主要有以下三个原因：

• 将部分肺实质排除在肺通气之外；
• 肺部僵硬增加，导致呼吸困难并限制肺部通气；
• 患侧肺的通气灌注关系降低，导致静脉血从右向左心脏分流，甚至形成静脉肺泡分流。

显而易见，呼吸困难在肝硬化期最为严重。在某些情况下，通常发生在没有合并肺部和心脏疾病的年轻患者中，呼吸衰竭仅表现为轻微的呼吸急促和体力活动时的呼吸急促感。

在重症肺炎病例中，尤其是老年患者，以及同时患有支气管、肺和心血管系统疾病的患者，可能会发生急性呼吸衰竭。呼吸运动不仅在体力活动时显著增加，而且在静息状态下也显著增加，并伴有呼吸急促的痛苦感和呼吸衰竭的客观体征——弥漫性“灰色”发绀、辅助呼吸肌参与呼吸、心动过速等。

肺炎患者的呼吸频率增加到每分钟24次或更多，被认为是严重肺炎，需要在重症监护室住院治疗。

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全身中毒综合征

上文已述及，大叶性肺炎的主要临床症状之一是体温显著升高，同时伴有全身中毒综合征的其他表现：全身乏力、不适、出汗、头痛、意识模糊（谵妄、幻觉，甚至失去意识）。

还经常观察到其他器官和系统功能紊乱：食欲急剧下降，上腹部沉重，大便不稳定，胀气，肌痛，关节痛，心律失常，心脏和血管功能不全。

全身无力是全身中毒综合征最重要的表现之一，在许多情况下具有预后意义，在一定程度上反映了肺部炎症过程的动态。大叶性（格鲁布性）肺炎患者，全身无力症状在发病最初几小时内出现，并迅速加重，在1-2天内达到顶峰。

严重病例会出现无力感。任何体力活动都会引起疼痛的虚弱感。患者几乎无法抬起手臂，无法在床上坐起，甚至无法睁开眼睛。这种严重的无力感通常伴有呼吸频率显著增加（每分钟超过30次）、心动过速（每分钟100-120次）、收缩压和舒张压下降，并且通常具有重要的预后意义，提示可能存在严重的呼吸和心血管功能不全。

在这方面，需要注意的是，在没有中毒症状或心血管功能下降的患者中，体温每升高1摄氏度，心率仅增加10-12次/分钟。因此，大叶性肺炎患者在体温正常或略有升高的情况下出现心动过速和呼吸急促，提示中毒严重，具有特别不利的预后价值。

中毒程度较轻的肺炎患者会出现乏力的症状。他们无法下床、无法上厕所，甚至尝试做任何家务，例如换床单、准备食物等，都会引起虚弱感和心动过速。

大叶性肺炎患者通常会长期出现明显的乏力症状，即使体温已恢复正常，肺部病理过程的体征和影像学体征也已减轻。进行以往常见的体力活动（例如在街上行走、乘坐交通工具、打扫房间等）也会导致患者迅速感到疲劳、无力并渴望休息。这些症状表明肺炎患者（包括康复者）存在潜在中毒症状，在为患者制定个性化康复计划时必须考虑到这一点。

肺炎患者全身乏力症状的动态变化可作为治疗效果和肺部炎症消退的重要附加标准。例如，体温恢复正常后不久，全身乏力症状相对迅速缓解，以及肺炎的财务和影像学征象减少，提示病情进展良好。相反，如果在疾病后期甚至恢复期，全身乏力症状反复快速加重，则提示可能出现化脓性、破坏性肺炎并发症和其他肺炎并发症，例如渗出性胸膜炎、心包炎、重度感染等。

出汗

出汗也是肺炎患者全身中毒综合征的常见临床症状之一。在大多数情况下，出汗与体温反应有明显的联系，在体温下降，尤其是体温下降严重时最为明显。

在其他情况下，肺炎后很长一段时间内都会出现出汗增多、虚弱症状和低热体温，表明炎症过程尚未完全消退。

部分大叶性肺炎患者会出现意识障碍，这种症状通常与全身中毒综合征有关，提示炎症过程的严重程度。这类症状多见于老年患者，尤其是伴有血管性脑病或其他慢性脑病的患者。在这些情况下，意识障碍可能达到脑昏迷的程度，类似于中风的症状。然而，该病的临床表现主要以全身中毒和脑水肿相关的脑神经系统症状为主。

意识障碍的另一种表现是谵妄和幻觉，通常在疾病初期体温明显快速升高的背景下出现。

大叶性肺炎患者的全身中毒综合征具有重要的诊断和预后价值，在一定程度上反映了肺部炎症过程的严重程度。其包括以下临床表现：

• 发烧伴发冷；
• 全身无力、乏力或无力；
• 大量出汗；
• 意识障碍（谵妄，幻觉，脑病体征，脑昏迷，伴有一般脑神经症状）；
• 其他器官和系统（心血管系统、胃肠道、肝肾、内分泌系统等）功能障碍。

体格检查

大叶性肺炎患者的体格检查结果首先取决于疾病的发展阶段、肺炎的严重程度以及是否存在某些并发症。