參與皮膚缺損和疤痕癒合的皮膚的主要功能單位

存在多個粘附分子 - 他們創建在其上的細胞通過結合到特定的受體在細胞膜表面上，使用介質信息傳送給彼此移動的支撐格柵：細胞因子，生長因子，一氧化氮和其它。

Bazalnyykeratinotsit

基底角朊細胞，不光是表皮的母細胞，產生所有的覆細胞，但它是一個移動和強大的生物能量系統。它產生的重量的生物活性分子，如表皮生長因子（EGF），胰島素樣生長因子（IGF，成纖維細胞生長因子（FGF），血小板衍生生長因子（PDGF），巨噬細胞生長因子（MDGF），血管內皮生長因子（VEGF） ，轉化生長因子α（TGF-α），等等。通過信息分子受損表皮的學習，在基底角朊細胞和汗腺和毛囊的形成層細胞開始活躍增殖並移動到其底部創面上皮化。科技教育 ulirovannye捲繞碎屑，炎症介質和破壞的細胞的片段，它們積極地合成，有助於傷口癒合的加速生長因子。

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膠原

結締組織和疤痕組織的主要構成成分是膠原蛋白。膠原蛋白是哺乳動物中含量最豐富的蛋白質。它在皮膚中由輔助因子 - 抗壞血酸存在下的游離氨基酸成纖維細胞合成，佔人類蛋白質總量的三分之一。它含有少量脯氨酸，賴氨酸，蛋氨酸，酪氨酸。甘氨酸佔35％，羥脯氨酸和羥基脯氨酸佔22％。其中約40％在皮膚中，其由I，III，IV，V和VII型膠原表示。每種類型的膠原蛋白具有其自身的結構特徵，優先定位並因此執行各種功能。III型膠原蛋白由細纖維組成，在皮膚中稱為網狀蛋白質。大量存在於真皮的上部。I型膠原蛋白 - 最常見的人體膠原蛋白，它形成了真皮深層的較厚纖維。IV型膠原是基膜的一個組分。V型膠原蛋白包含在血管和真皮層中，VII型膠原蛋白形成連接基膜和乳頭狀真皮的錨定原纖維。

膠原的基本結構是三聯體多肽鏈，其形成三螺旋結構，其由不同類型的α鏈組成。有4種類型的α鏈，它們的組合併決定膠原蛋白的類型。每條鏈的分子量約為12萬kD。鏈端是自由的並且不參與螺旋的形成，因此，這些術語是易受蛋白水解酶，在其特異性地破壞甘氨酸和羥脯氨酸之間的連接特別膠原酶。在成纖維細胞中，膠原蛋白以三聯螺旋原膠原形式存在。在細胞間基質中表達後，原膠原轉化為原膠原。原膠原分子以1/4長度的位移連接在一起，通過二硫鍵固定，因此條紋狀的條紋是可見的，在電子顯微鏡中可見。膠原蛋白（原膠原蛋白）分子釋放到細胞外環境中後，它們被收集到膠原纖維和束中，形成緻密網絡，在真皮和真皮下形成持久的框架。

人皮膚真皮成熟膠原的最小結構單位是亞原纖維。它們具有3-5nm的直徑，並且沿原纖螺旋地定位，這被認為是二級膠原的結構元件。原纖維具有60至110nm的直徑。膠原纖維，分成束，形成膠原纖維。膠原纖維的直徑為5-7μm至30μm。閉合的膠原纖維形成膠原束。由於膠原蛋白結構的複雜性，螺旋三重態結構的存在（通過各種順序的交聯連接），膠原蛋白的合成和分解代謝需要很長時間，長達60天

在皮膚損傷，這總是伴隨著缺氧方面，傷口碎片和自由基，合成的和成纖維細胞的增殖活性的積累增加，並且它們反應增強膠原蛋白合成。已知膠原纖維的形成需要一定的條件。所以。弱酸性介質，一些電解質，硫酸軟骨素和其他多醣加速纖維化。維生素C，兒茶酚胺，不飽和脂肪酸，特別是亞油酸，抑製膠原蛋白的聚合。膠原合成和分解的自我調節也受細胞間環境中的氨基酸調節。因此聚L - 賴氨酸抑製膠原蛋白的生物合成，聚-L - 谷氨酸聚合物刺激它。由於膠原蛋白合成時間在其降解時期佔優勢，因此傷口中膠原蛋白的顯著累積，這成為未來瘢痕的基礎。在特殊細胞和特定酶的纖維蛋白溶解活性的幫助下進行膠原降解。

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膠原酶

用於切割皮膚中最常見的I型和III型膠原蛋白的特定酶是膠原酶。輔助作用，如彈性蛋白酶，纖溶酶原和其他酶等酶。膠原酶調節皮膚和瘢痕組織中膠原蛋白的量。有觀點認為傷口癒合後殘留在皮膚上的瘢痕大小主要取決於膠原酶的活性。它由表皮細胞，成纖維細胞，巨噬細胞，嗜酸性粒細胞產生，並指金屬蛋白酶。參與破壞含膠原結構的成纖維細胞稱為成纖維細胞。一些成纖維細胞不僅分泌膠原酶，而且吸收和利用膠原蛋白。取決於微生物的捲繞狀態的具體情況，治療措施，伴隨菌群的存在，或損傷區為主流程fibrinogeneza或fibroklazii，即kollagensoderzhaschnh合成或結構的降解效果。如果產生膠原酶的新鮮細胞不再流入炎症的焦點，並且舊的細胞失去這種能力，則會出現膠原蛋白積累的先決條件。此外，膠原酶在炎症焦點中的高活性並不意味著它是修復過程優化的保證，並且傷口確保了纖維化改變。纖維化過程的激活通常被認為是炎症及其慢性化的惡化，而纖維化的發生則是其平靜下來。主要在肥大細胞，淋巴細胞，巨噬細胞和成纖維細胞的參與下進行纖維形成或在皮膚創傷部位形成瘢痕組織。起始血管活性時刻是在肥大細胞，生物活性物質的幫助下進行的，這些物質有助於將淋巴細胞吸引到病灶焦點。組織衰變產物激活T淋巴細胞。其通過淋巴因子將巨噬細胞連接至成纖維細胞過程或直接用蛋白酶（壞死激素）刺激巨噬細胞。單核細胞不僅刺激成纖維細胞的功能，而且還抑制它們，作為纖維發生的真正調節劑，釋放炎症和其他蛋白酶的介質。

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肥大細胞

肥大細胞是以多形性為特徵的細胞，其具有大的圓形或橢圓形細胞核並且在細胞質中染色嗜鹼性顆粒增強染色。它們在真皮的上部和血管周圍大量存在。成為生物活性物質（組胺，前列腺素E2，趨化因子，肝素，血清素，血小板生長因子等）的來源。如果受損，肥大細胞將它們排泄到細胞外環境中，引發初始的短期血管擴張反應以應對創傷。組胺是一種有效的血管活性藥物，導致血管擴張和血管壁滲透性增加，特別是毛細血管後靜脈。這種II型Mechnikov反應在1891年被認為是保護性的，以便於白細胞和其他免疫活性細胞進入病灶灶。另外，它刺激黑素細胞的合成活性，這通常與創傷後色素沉著有關。它還刺激表皮細胞的有絲分裂，這是傷口癒合的關鍵時刻之一。肝素又降低細胞間質的通透性。因此，肥大細胞不僅是創傷區域血管反應的調節劑，還有細胞間相互作用，因此也是傷口免疫，保護和修復過程。

巨噬細胞

在纖維形成過程中，修復傷口時，淋巴細胞，巨噬細胞和成纖維細胞起著決定性作用。其他細胞發揮輔助作用，因為通過組胺和生物胺，它們可以影響三聯體（淋巴細胞，巨噬細胞，成纖維細胞）的功能。細胞通過膜受體，粘附細胞 - 細胞和細胞 - 基質分子，介質相互作用並與細胞外基質相互作用。刺激的淋巴細胞，巨噬細胞和成纖維細胞和組織的分解產物的活性，T淋巴細胞，巨噬細胞的淋巴因子被連接到成纖維細胞過程或直接刺激的巨噬細胞的蛋白酶（nekrogormonami）。巨噬細胞反過來不僅刺激成纖維細胞的功能，而且還抑制它們。突出炎症和其他蛋白酶的介質。因此，在步驟主要活性創傷癒合細胞是積極參與從細胞碎片，細菌感染傷口的清潔和促進傷口癒合的巨噬細胞。

在表皮巨噬細胞的功能也可作為朗格漢斯細胞，其也在真皮中發現。在損傷皮膚的情況下，郎罕氏細胞也受到損傷，釋放炎症介質，如溶酶體酶。組織巨噬細胞或組織細胞構成結締組織的細胞成分的約25％。他們合成了多種調節，酶，干擾素，生長因子，補充蛋白質，腫瘤壞死因子，具有較高的吞噬和殺菌活性等。當創傷皮膚組織細胞急劇代謝增加，它們的尺寸增加，增加了他們的殺菌力，吞噬和合成活性，由此大量生物活性分子進入傷口。

採用該成纖維細胞生長因子。表皮生長因子和胰島素樣因子由巨噬細胞分泌和加速傷口癒合，轉化生長因子 - β（TGF-B）促進疤痕組織或巨噬細胞通過阻斷某些受體可調節皮膚修復過程的細胞膜激活活性的形成。例如，使用免疫增強劑可激活巨噬細胞，增加非特異性免疫力。已知巨噬細胞具有受體識別mannozosoderzhaschie葡萄糖和多醣（葡聚醣和甘露聚醣）。所含的蘆薈，來自未癒合的傷口，潰瘍和粉刺期間使用蘆薈藥物的作用，因此明確的機制。

Fibroblastы

結締組織的基礎和最常見的細胞形式是成纖維細胞。成纖維細胞的功能包括產品碳水化合物 - 蛋白質複合物（蛋白聚醣和糖蛋白），膠原蛋白的形成，retikulinovyh，彈性纖維。成纖維細胞調節這些元件的代謝和結構穩定性，包括它們的分解代謝，“微環境”和上皮 - 間充質相互作用的模型。成纖維細胞產生糖胺聚醣，其中最重要的是透明質酸。結合成纖維細胞的纖維成分，結締組織的空間結構（建築學）也被確定。成纖維細胞群體不均勻。成熟度不同的成纖維細胞分為輕度分化，年輕，成熟和無活性。成熟形式包括成纖維細胞，其中膠原的裂解過程在其生產功能中佔優勢。

近年來，“成纖維細胞系統”的不均一性已被確定。發現了三mitogicheski活性成纖維細胞前體 - 細胞類型MFI，MFII，MFIII和三個有絲分裂後的成纖維細胞 - PMFIV，PMFV，PMFVI。通過順序地MFI細胞分裂分化成MFII，MFIII和PMMV，PMFV，PMFVI，PMFVI其特徵在於，合成的膠原蛋白I. III和V類型progeoglikany的能力和其它細胞間基質組分。經過一段時間的高代謝活性後，PMFVI退化並發生凋亡。成纖維細胞和成纖維細胞之間的最佳比例是2：1。與成纖維細胞的生長是通過停止成熟細胞的分裂抑制的積累，傳遞到膠原的生物合成。膠原降解產物通過反饋原理刺激其合成。新的細胞不再從胚芽枯竭因素的前體，以及通過成纖維細胞生長發育形成抑製劑自己 - 抑素。

結締組織富含細胞元素，但細胞形式的範圍對於慢性炎症和纖維化過程尤其廣泛。所以。在瘢痕疙瘩中出現非典型，巨大的病理性成纖維細胞。大小（從10x45到12x65微米），這是瘢痕疙瘩的特徵性徵兆。增生性瘢痕成纖維細胞，一些作者稱為成肌纖維細胞，由於長絲的強烈發展光化束，形成其與細長的形狀成纖維細胞相關。然而，由於所有成纖維細胞都在體內，特別是在疤痕中，所以可以反對這種說法。具有拉長的形狀，並且它們的過程有時具有超過電池本體的尺寸的10倍以上的長度。這可以通過疤痕組織的密度和成纖維細胞的活動性來解釋。沿著密集的瘤胃中的膠原纖維束移動，數量微不足道的間質物質。它們沿著它們的軸線伸展，有時變成具有非常長的過程的薄錠狀細胞。

增加的有絲分裂和外傷後的成纖維細胞的合成活性的皮膚組織受到刺激最初的衰變產物，自由基，然後生長因子：（PDGF）-rostkovym血小板因子，成纖維細胞生長因子（FGF），然後iMDGF-巨噬細胞生長因子。薩米成纖維細胞合成的蛋白酶（膠原酶，透明質酸酶，彈性蛋白酶），血小板衍生的生長因子，轉化生長因子 - β。表皮生長因子，膠原，彈性蛋白等在瘢痕的肉芽組織的重組是一個複雜的過程，它是基於膠原蛋白的合成和其銷毀膠原酶之間不斷變化的平衡。取決於產生膠原蛋白的具體情況的成纖維細胞，膠原酶蛋白酶的影響下和特別是纖溶酶原激活劑分泌的。年輕的，未分化形式的成纖維細胞的存在; 與過度膠原生物合成結合巨病理功能活性的成纖維細胞，提供了瘢痕疙瘩的不斷成長。

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透明質酸

它是一種天然多醣，大分子量（1,000,000道爾頓），包含在間質物質中。透明質酸是非特異性的，親水的。透明質酸的一個重要物理特性是其高粘度，使得它充當一個固井物質，結合的膠原束和原纖維相互和與細胞。膠原纖維，小血管，細胞之間的空間被透明質酸溶液佔據。透明質酸包裹小血管，增強其壁，防止周圍組織中血液中的液體部分出汗。它在許多方面表現出支持功能，支持組織和皮膚對機械因素的抵抗力。透明質酸是一種強陽離子活性陰離子結合成的間隙空間，從而交換阿姨和胞外空間之間的過程中，皮膚中的增殖過程依賴於糖胺聚醣的狀態，和透明質酸。一分子透明質酸能夠保持接近自身約500個水分子，這是間質空間的親水性和水分容量的基礎。

透明質酸存在於真皮的乳頭層，表皮的顆粒層以及沿著皮膚的血管和附屬物。由於有許多羧基，透明質酸分子帶負電，可以在電場中移動。酸的解聚通過透明質酸酶（酶）進行，其分兩個階段起作用。首先，酶將該分子解聚，然後將其分裂成小片段。結果，由酸形成的凝膠的粘度急劇降低，並且蒙皮結構的滲透性增加。由於這些性質，合成透明質酸酶的細菌可以容易地克服皮膚屏障。透明質酸對成纖維細胞具有刺激作用，增強其遷移並激活膠原蛋白的合成，具有消毒，抗炎和傷口癒合作用。此外，它具有抗氧化，免疫刺激性質，不會與蛋白質形成複合物。以穩定的水凝膠形式存在於結締組織的細胞間隙中，提供代謝產物通過皮膚的輸出。

Fibronektin

在阻止炎症反應的過程中，結締組織基質得以恢復。細胞外基質的主要結構成分之一是纖連蛋白糖蛋白。傷口的成纖維細胞和巨噬細胞主動分泌纖溶酶以加速傷口收縮並恢復基底膜。用成纖維細胞的電子顯微鏡檢查，在他們的傷口。在大量細胞纖連蛋白的絲，這使許多研究者稱為成纖維細胞，肌成纖維細胞傷口的平行佈置的束中找到。作為粘附分子和以兩種形式存在 - 在細胞外基質的細胞和血漿纖維結合蛋白起著“椽”的作用和結締組織的基質成纖維細胞提供的附著力強。細胞纖連蛋白分子通過二硫鍵彼此結合，並與膠原蛋白，彈性一起，糖胺聚醣補間基質。在傷口癒合的纖連蛋白起著主框架的作用，產生的膠原纖維和成纖維細胞在修復區域一定取向。它通過成纖維細絲的光化束將膠原纖維與成纖維細胞結合。因此，纖連蛋白可以用作引起有趣的吸引力成纖維細胞的成纖維細胞平衡過程結合膠原原纖維和的調節他們的抑制可以說，肉芽腫前進到步驟後到達纖維狀纖連蛋白正確的相位炎性浸潤傷口生長。

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