运动如何帮助预防 DNA 损伤和与年龄有关的血管问题

盐湖城犹他大学内科系的研究人员最近进行了一项动物研究，探究了 DNA 损伤在血管和衰老心血管系统中的作用。

他们发现，增加运动量与血管内壁细胞DNA损伤减少相关。这或许有助于解释为什么即使在老年时期，运动也能降低动脉粥样硬化的风险。

在犹他大学博士后研究员 Jisook Lim 博士的带领下，研究人员将在加利福尼亚州长滩举行的美国生理学峰会（美国生理学会年会）上展示他们的研究成果。会议将于 2024 年 4 月 4 日至 7 日举行。

随着年龄的增长，运动如何保护血管健康？

随着年龄增长，患心血管疾病和其他心血管问题的风险也会增加。这通常是由于动脉粥样硬化——脂肪物质在血管粘膜上堆积——所致。

随着这些斑块的增长，它们会使血管变窄，增加心脏病发作或中风等心血管事件的风险。

幸运的是，体育锻炼可以显著降低动脉粥样硬化的风险。即使是老年人，运动也能减缓斑块的形成，改善心血管状况。

然而，要确切了解运动如何有益于心血管健康却并非易事。一项新研究聚焦于一种可能的机制：DNA损伤。

DNA损伤和端粒：衰老的关键因素

随着年龄增长，我们生理机能的许多方面都会逐渐丧失。部分原因在于DNA损伤。

DNA损伤的发生有很多原因，而且随着年龄的增长，我们的DNA修复机制变得更容易出错。

专家认为，DNA损伤在衰老过程中起着核心作用，而且它似乎在我们随着年龄增长而出现的血管恶化中起着重要作用。

端粒是位于染色体末端的DNA“帽子”，保护染色体免于缠绕和磨损。因此，端粒长度是生物年龄的一个指标——端粒较短与许多与年龄相关的疾病有关，包括心血管疾病。

血管内壁细胞的端粒特别容易受到“剪切应力”的损伤。

捷克共和国布拉格大学综合医院教授、医学博士、公共卫生硕士 Jan Malik 解释说：“血流速度越快，动脉直径越小，切应力就越大”，但他并未参与这项研究。

尽管我们的身体有应对这种压力的系统，但当血管中断时，血流就会受损。这种中断会增加血管内壁细胞所经受的摩擦，从而增加动脉粥样硬化的风险。

曾发表过有关该主题论文的马利克告诉我们，“切应力的变化对于动脉粥样硬化的发展至关重要。”

犹他大学正在进行的一项研究检查了运动是否可以通过减少 DNA 损伤和保护端粒来降低心血管风险。

体力活动越多，DNA损伤越少

犹他大学的研究人员将15只雄性小鼠关在装有跑步机轮子的笼子里，持续4周进行监测。他们根据小鼠每天跑步的距离，将小鼠分为三类：

• 迅速
• 中等强度跑步者
• 低速运动。

研究结束时，科学家们从动物的主动脉（血液从心脏流出的血管）中采集了组织。他们研究了主动脉不同部位在不同程度的剪切应力作用下的情况。

他们特别关注两种细胞类型：

• 血管内壁的内皮细胞；
• 血管壁中的血管平滑肌细胞。

然后他们评估了细胞的 DNA 损伤并评估了其端粒的功能。

他们的分析表明，增加体力活动与内皮细胞的 DNA 损伤减少和端粒功能改善有关，但与血管平滑肌细胞无关。

先前的研究还表明，血管平滑肌的损伤程度不如内皮细胞，内皮细胞会承受血流的全部力量。

根据研究摘要，一般来说，“有氧运动量与DNA损伤和端粒功能障碍成反比。”这意味着运动最多的动物的损伤和功能障碍最少。

这项研究提供了什么？

这项研究进一步证明，运动可以通过防止 DNA 损伤和保护端粒功能来带来健康益处。

林在新闻稿中解释说：“通过揭示不同血流模式和细胞类型的主动脉区域对有氧运动的不同反应，这项研究将为制定详细而个性化的心血管健康干预措施奠定坚实的基础。”

科学家们一直在研究运动与端粒之间的关系。例如，2013年的一项研究表明，超级马拉松运动员的端粒比健康的对照组更长。

其他研究也发现了身体健康与端粒长度之间的联系。