多发性硬化症的治愈方法可能已经找到。

凡事皆有两面，每个坏蛋背后总有好的一面。因此，β-淀粉样蛋白成为如今的英雄或许并不令人意外。

β-淀粉样蛋白是一种错误折叠的蛋白质片段，被认为会导致阿尔茨海默病的脑细胞死亡，但已被证明可以逆转另一种无法治愈的自身免疫性疾病——多发性硬化症 (MS) 的症状。至少在小鼠身上是这样。

在多发性硬化症中，免疫系统细胞会错误地攻击神经纤维周围的髓鞘，而髓鞘是电信号的绝缘体。髓鞘可以提高电脉冲在神经系统中的传输速度。如果没有髓鞘，神经系统内部的通讯就会中断，神经脉冲会变得混乱甚至减慢，从而导致身体和认知问题。当美国斯坦福大学的劳伦斯·斯坦曼开始他的研究时，他自信地认为他能够证明β-淀粉样蛋白会显著增加多发性硬化症自身抗体造成的损害。毕竟，β-淀粉样蛋白似乎对神经元有毒性，并且通常倾向于在髓鞘受损的地方聚集。

但生活总是充满意外，即使是看似最合理的信念也能轻易被推翻。当科学家将β-淀粉样蛋白注射到小鼠体内的“空腔”中时，小鼠的免疫系统正准备撕裂所有髓鞘，导致其完全瘫痪。然而，看似不可避免的死亡却突然退却，避免了即将瘫痪的威胁，神经系统的功能也开始恢复！

实验重复了几次，但结果并无变化。此外，仔细的研究表明，注射β-淀粉样蛋白降低了参与炎症过程的循环免疫信号分子水平。因此，科学家们得出结论，β-淀粉样蛋白可能能够通过抑制自身免疫反应（多发性硬化症的“污点”）来对抗多发性硬化症。

那么接下来呢？我们终于找到了治疗多发性硬化症的方法吗？事情远没有那么简单。尽管作者没有发现任何证据表明注射到小鼠体内的β-淀粉样蛋白会在动物大脑中积聚，但政府监管机构可能会对使用被认为会导致阿尔茨海默病的蛋白质作为治疗手段的想法感到震惊。尤其是在其他研究小组已经声称β-淀粉样蛋白能够以某种方式从血液进入大脑之后。

认识到这一点后，科学家们已经开始寻找变通方法，以期找到突破口。或许可以避免使用β-淀粉样蛋白本身。因此，研究人员发现，大量存在于眼晶状体中的类淀粉蛋白α-晶体蛋白B对多发性硬化症也有同样的效果。尽管与β-淀粉样蛋白有诸多相似之处，但这种蛋白质显然是无害的。但即使现在高兴也为时过早——毕竟，对老鼠有效的方法不一定对人类有效。前路漫漫，但希望依然存在！

现在，让我们稍微思考一下，为什么“敌对”的淀粉样蛋白最终会成为人类长期以来苦苦追寻的良方。首先，可以假设淀粉样蛋白能够缓解神经纤维周围“错误”的炎症，从而促使免疫系统采取主动行动（例如，它可以不可逆地阻断引起炎症的免疫信号分子）。还记得科学家提到过，淀粉样蛋白本身喜欢聚集在免疫系统攻击（炎症）神经组织的地方吗？这或许并非毫无道理？或许这就是它的目的？

其次，最近有信息显示，阿尔茨海默病发展的因素之一是自身免疫机制，该机制会导致脑血管增厚，并最终导致淀粉样蛋白在血管内积聚。然而，异常淀粉样蛋白出现的原因尚不清楚。现在，结合斯坦福大学的研究结果，人们倾向于认为这两则新闻之间存在关联，“异常”淀粉样蛋白的形成可能并非阿尔茨海默病的症状，而是身体试图恢复正常生活秩序，保护自身免受免疫系统的攻击。事实上，没有人确切知道淀粉样斑块究竟有多危险，它们只是阿尔茨海默病患者体内一直存在，但这并不意味着它们是阿尔茨海默病的病因。很可能（现在，在我们看来，这种推断完全有道理）这些斑块是身体对抗自身抗体（例如破坏大脑的抗体）的结果。这听起来更合乎逻辑……

另请阅读： 月经中期疼痛 儿童心痛