他汀类药物可阻断涉及癌症发展的炎症途径

麻省总医院（麻省总医院布莱根医疗系统的核心成员）癌症中心的研究人员开展了一项新研究表明，他汀类药物（一种广泛使用的降胆固醇药物）可能阻断由慢性炎症引发的癌症发展的特定途径。该研究结果发表在《自然通讯》杂志上。

“慢性炎症是全球范围内癌症的主要原因，”资深作者、医学博士、哲学博士、麻省总医院癌症免疫学中心和皮肤研究中心首席研究员、哈佛医学院皮肤病学副教授Sean Demery说道。“我们研究了环境毒素引发慢性炎症的机制，这种炎症易导致皮肤癌和胰腺癌，”Demery说道，他同时也是2023-2028年度Bob and Rita Davis家族麻省总医院研究学者。“此外，我们还研究了安全有效的治疗方法，以阻断这一途径，从而抑制慢性炎症及其致癌后果。”

Demery及其同事的研究基于细胞系、动物模型、人体组织样本和流行病学数据。细胞实验表明，环境毒素（如过敏原和化学刺激物）会激活两条相互关联的信号通路，即TLR3/4和TBK1-IRF3。这种激活会导致一种名为白细胞介素-33 (IL-33) 的蛋白质产生，这种蛋白质会刺激皮肤和胰腺的炎症，从而可能导致癌症发展。

在对FDA批准药物库进行筛选后，研究人员发现，他汀类药物匹伐他汀通过阻断TBK1-IRF3信号通路的激活，有效抑制了IL-33的表达。在小鼠实验中，匹伐他汀抑制了皮肤和胰腺的环境炎症，并阻止了炎症性胰腺癌的发展。

在人类胰腺组织样本中，IL-33 在慢性胰腺炎（炎症）和胰腺癌患者样本中高表达，而正常胰腺组织中则不然。此外，一项对北美和欧洲超过2亿人的电子健康记录数据的分析表明，匹伐他汀的使用与慢性胰腺炎和胰腺癌风险显著降低相关。

结果表明，用匹伐他汀阻断 IL-33 的产生可能是抑制慢性炎症和随后某些癌症发展的安全有效的预防策略。

德默里说：“我们的下一步是更仔细地研究他汀类药物在肝脏和胃肠道慢性炎症环境下预防癌症发展的效果，并找到其他新的治疗方法来抑制易患癌症的慢性炎症。”