牙周炎影响的不仅仅是牙龈

东京的科学家在牙周炎（一种常见的牙龈疾病）的背景下研究了骨量流失的过程。结果表明，双链RNA分子能够触发特定的免疫反应，从而引发骨骼系统的退化。

感染性和炎症性牙龈疾病不仅会影响软组织，还会损害支撑牙列的牙槽骨。牙槽骨会造成牙周骨侵蚀，如果不及时治疗，会导致牙齿脱落。

牙颈部区域大量的菌斑往往是牙周病变的病因。菌斑外膜的主要成分是脂多糖。它们为菌丝生长提供支持，并帮助菌丝抵御免疫细胞的攻击，同时还能通过激活免疫细胞上的TLR4受体来引发炎症反应，进而识别致病菌。

在健康的骨组织中，基质成骨细胞沉积新的骨构建材料。同时，破骨细胞参与破坏旧骨组织，去除其中的矿物质。这些过程之间存在着严格的平衡，这使得维持骨量的稳定性成为可能。RANKL（核因子受体配体）在这种支持中发挥着积极作用。成骨细胞产生的激素样成分_{E2-前列腺素}，在牙周炎中刺激RANKL的活性。E2-_{前列腺素的}产生发生改变，骨量平衡被打破。

在他们的研究中，研究人员使用了骨髓结构和啮齿动物成骨细胞，以及双链_{RNA（DsRNA）}的合成类似物。结果观察到，_DsRNA诱导了大多数破骨细胞（一种破坏骨组织的结构）的分化。结果，更多的_{雌二醇-前列腺素}被产生，RANKL被激活，并刺激了破骨细胞的分化。同时，成熟的破骨细胞变得“长寿”，当微生物感染引起的炎症过程被激活时，骨组织对DsRNA的吸附作用增强。

了解导致牙周炎骨损伤的炎症反应可能由_DsRNA通过细菌进入或由组织中免疫细胞的积累引发的机制，是了解牙龈病变并发症的重大突破。

目前，东京的科学家计划研究牙周炎进展的其他机制。这对于研发新的药物和治疗方法，防止感染性炎症过程中的骨质破坏至关重要。

该研究文章发表在《生物化学杂志》上。