科学家发现了一种导致阿尔茨海默病的蛋白质

一种参与调节细胞分裂并导致某些癌症的酶可导致大脑神经元死亡。

美国费恩斯坦医学研究所专门研究阿尔茨海默病的研究人员经过长期研究，发现了c-Abl蛋白，科学家认为它是导致这种严重神经退行性疾病的主要原因之一。

C-Abl 属于酪氨酸激酶类，即将磷酸残基连接到其他蛋白质多肽链中酪氨酸的氨基酸残基上。该操作会增加或降低修饰蛋白质的活性。c-Abl 参与细胞分化、细胞分裂和细胞形成过程中的细胞粘附过程。参与细胞分裂过程使 c-Abl 成为癌症的潜在“诱因”之一。此前已知 B 淋巴细胞中该酶水平的升高伴随慢性粒细胞白血病，如果其活性受到抑制，则会减缓癌细胞的分裂。

范斯坦研究所的研究人员正在寻找能够磷酸化tau蛋白的酶，这种蛋白会在阿尔茨海默病患者的大脑神经元中形成特征性的神经原纤维缠结。这篇发表在《阿尔茨海默病杂志》网站上的文章指出，激酶c-Abl与阿尔茨海默病斑块和大脑中的神经原纤维缠结相伴而生。在实验中，这种酶启动了细胞周期，促使神经元开始分裂，从而导致其死亡。研究人员提高了小鼠海马体和大脑皮层中c-Abl的活性，并很快发现了这种疾病典型的脑组织“空洞”，这种“空洞”在海马体中发展最快；神经元的死亡伴随着剧烈的炎症。

研究人员为实验开发的实验室小鼠模型可以作为研发抗阿尔茨海默病药物的便捷试验场。抑制血癌中c-Abl活性的药物并不适用于治疗阿尔茨海默病：它们无法突破循环系统和神经系统之间的血脑屏障。

科学家们目前正在努力阐明这种酶导致细胞死亡的机制，以便开发一种有针对性的方法来影响含有失控蛋白质的神经元。

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