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科学家解释了丙型肝炎病毒在人体肝脏中的生存机制
該文的醫學專家
最近審查：01.07.2025
病毒性疾病仍然是医学界面临的最大挑战之一。数千年来，病毒的共同进化使其能够利用人体生存和繁殖，这给治疗带来了困难。
美国北卡罗来纳大学的科学家首次揭示了丙型肝炎病毒如何劫持调控人类肝细胞基因表达的小RNA分子，以确保其自身存活。研究人员希望这一发现能够在不久的将来帮助科学家研发出新的有效抗病毒药物。
MicroRNA参与调控细胞内的基因表达，通常会阻止关键蛋白质的产生，或使编码细胞生长和分裂所需蛋白质的RNA不稳定。一个研究小组发现，肝细胞中的microRNA（microRNA-122）与病毒RNA结合可使其稳定，从而促进病毒基因组在肝脏中有效复制，并支持病毒的生命周期。
“丙型肝炎病毒利用microRNA-122做了两件非常有趣的事情，”医学博士、微生物学和免疫学教授、癌症中心成员Stanley M. Lemon说道。“首先，病毒与microRNA-122的相互作用与一个关键的调控因子建立了一种独特的关系，因为microRNA-122约占肝脏中所有microRNA的一半。其次，病毒劫持了基因表达，使其自身受益，破坏了RNA的稳定性，并导致病毒蛋白的合成，从而维持其生命周期。这是一个病毒利用有用的细胞功能来达到自身目的的典型例子。”
利蒙博士及其同事在2005年开展的研究，帮助证明了microRNA-122在丙型肝炎病毒自我复制中的重要性，但其具体机制尚不清楚。如今，该团队利用一种新的实验性抗病毒药物解释了这一机制。这种名为“拮抗剂”（Antagomere）的药物能够与microRNA-122结合，从而破坏病毒基因组的稳定性，加速其在肝脏中的降解。
最新研究结果发表在《会议录》杂志上。
丙型肝炎是一个重大的公共卫生问题，由于感染后数月甚至数年才会出现症状，因此很难早期发现。美国疾病控制与预防中心估计，美国可能有超过400万人感染丙型肝炎病毒，但大多数人并不知道自己已被感染。超过三分之一的病例可能发展为慢性肝病和肝癌。
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